Тримайте сон під контролем

Труднощі засинання та підтримання сну — проблема, із якою стикаються 80% неврологічних пацієнтів. Без належного лікування безсоння розглядається як фактор ризику виникнення багатьох коморбідних соматичних і психічних розладів. Наприклад, зменшення тривалості сну збільшує ризик розвитку загрозливих цереброваскулярних порушень.

Засинаючи, здорова людина входить у першу стадію повільного сну (Non-REM-сон), яка триває 5-10 хвилин. Потім настає друга стадія — близько 20 хвилин і ще 30-45 хвилин припадає на третю і четверту стадії. А після цього сплячий знову повертається в другу стадію повільного сну, яка змінюється короткотривалим першим епізодом швидкого сну — близько 5 хвилин. Уся ця послідовність називається циклом. Перший із циклів триває 90-100 хвилин. Потім цикли повторюються, при цьому зменшується частка повільного сну і поступово збільшується частка швидкого сну (REM-сон), останній епізод якого в окремих випадках може сягати однієї години. У середньому за умови повноцінного здорового сну відзначають 5 повних циклів.

Наслідки порушення сну

Більшість скарг на порушення сну пов’язані з інсомнією (раніше вживали термін «безсоння»), коли людині важко заснути або вона не відчуває себе сповненою сил після пробуд­ження. Інсомнія — найчастіше порушення сну і є хронічним станом у багатьох людей. Вона може бути як самостійним захворюванням, так і наслідком, наприклад, больового синдрому, деп­ресії, психологічного стресу або застосування певних лікарських препаратів. Інсомнія негативно впливає на когнітивні та фізичні функції пацієнта, призводить до зниження працездатності й збільшення кількості дорожньо-транспортних пригод. Тривалий незадовільний сон та інсомнія можуть спричинити серцево-судинні захворювання (ССЗ) або збільшити ризик їх виникнення.

Завдяки численним клінічним дослідженням доведено тісний зв’язок між порушеннями сну, артеріальною гіпертензією (АГ) і кардіоваскулярними подіями, такими як інфаркт міокарда (ІМ) та інсульт. При цьому важливе значення мають вегетативна регуляція артеріального тиску (АТ) і його добова динаміка. У пацієнтів «нон-дипперів», тобто тих, у кого АТ під час нічного сну не знижується зовсім або знижується менше ніж на 10% від денного, визначено підвищену активність центральної ланки симпатичної нервової системи, збільшену кількість пробуджень, зменшені дов­жину й глибину REM-сну і вкорочену латенцію фази швидкого сну, а також менш активну ендотелій-залежну вазодилатацію й порушення барорецепторної реакції, що є можливою причиною високого АТ. Тобто «нон-диппери» схильні до порушень сну, а внаслідок підвищеної симпатичної активності під час сну в них високий ризик загальної і серцево-судинної смертності. У дослідженнях, проведених більше 15 років тому, виявлено подібний аномальний патерн сну в деяких нормотензивних дітей «нон-дипперів». Ймовірно, аномальний профіль гемодинаміки в циклі «сон — неспання» може бути визначений ще до розвит­ку актуальної системної судинної резистентності. Порушення серцевого ритму під час сну в нормотензивних суб’єктів також провокують у подальшому виникнення ССЗ, тому їх раннє виявлення дає змогу запобігти таким подіям завдяки вжиттю профілактичних заходів. Наприклад, визначення гіпоксії під час сну, що спричинює неадекватну відповідь АТ, може бути використане для прог­нозування серцево-судинних проб­лем і подальшого вибору терапевтичної тактики.

Окрім цього, доведено, що хронічний дефіцит сну — це потужний фактор ризику розвитку вісцерального ожиріння, котре є основою метаболічного синдрому. Із сучасною епідемією ожиріння тісно пов’язане зростання поширеності обструктивного та центрального апное сну, а синдром обструктивного апное сну (СОАС), своєю чергою, підвищує ризик інсульту або транзиторної ішемічної атаки (ТІА). Згідно з результатами великого клінічного дослідження, проведеного в Японії з 24-годинним амбулаторним вимірюванням АТ у 515 пацієнтів і паралельним МРТ-дослідженням головного мозку, підвищення пульсового тиску під час сну і середнього АТ після пробудження, особливо в старшому віці, є незалежним предиктором інсуль­ту в осіб літнього віку, що страждають на артеріальну гіпертензією. При цьому вплив пульсового тиску та середнього значення АТ на ризик інсульту відрізняються в різні фази циклу «сон — неспання». Так, збільшення пульсового тиску на кожні 10 мм рт. ст. уві сні незалежно підвищує ризик інсульту на 43%, при цьому показник середнього АТ під час сну є не настільки важливим. Водночас збільшення середнього АТ на кожні 10 мм рт. ст. під час пробуд­ження незалежно підвищує ризик інсульту на 48%, а рівень пульсового тиску в цей період не має значення.

У великих популяційних дослід­женнях за участі понад 3 тис. пацієнтів доведено, що скорочення тривалості сну (менше 6 годин) асоціюється з підвищеним ризиком артеріальної гіпертензії, особливо серед жінок (вираженіше в пременопаузі, ніж у постменопаузі). Цей зв’язок не залежить від соціально-економічного статусу, традиційних серцево-судинних факторів ризику та психіатричних супутніх захворювань. Через це останніми роками висунуто припущення, що зменшення тривалості сну збільшує ризик виникнення артеріальної гіпертензії. Це, своєю чергою, може призводити до розвитку ССЗ у жінок.

Завдяки паралельній оцінці результатів добового моніторингу АТ й оцінці ефективності нічного сну за допомогою актиграфії було встановлено, що в жінок з ІХС відзначається достовірно вищий нічний систолічний АТ (САТ) і недостатнє зниження його у нічний час, а також діастолічного АТ (ДАТ) та пульсового тиску, порівняно із жінками без ІХС. Багатофакторний регресійний аналіз показав, що на тлі ІХС у жінок в пост­менопаузі збільшення віку суп­роводжується недостатнім зниженням АТ у нічний час, що своєю чергою може збільшити ризик несприят­ливих серцево-судинних подій.

Оцінка даних 138 201 особи за допомогою логістичного регресійного аналізу виявила: тривалість сну пов’язана з ожирінням, цукровим діабетом, інсультом та ІХС. Це доводить, що порушення сну — фактор, який потенційно модифікується, і йому необхідно приділяти належну увагу, а своєчасна корекція порушень сну може істотно знизити ризик кардіометаболічних наслідків.

Порушення сну часто трапляються в пацієнтів після інсульту. Більше того, проблеми, пов’язані зі сном, завжди ускладнюють перебіг будь-якого інсульту. Порушення сну можуть бути результатом ушкоджень головного мозку, спричинених інсультом, або виникати внаслідок болю, інвалідності та розладів настрою після цього захворювання.

Розуміння неврологами впливу порушень сну на неврологічні розлади і, навпаки, впливу неврологічних порушень на сон розширює можливості для підвищення якості життя та поліпшення функціонування таких пацієнтів. При ТІА й інсультах завжди потрібно враховувати порушення дихання уві сні. Необхідно зважати на той факт, що порушення сну можуть посилити больовий синдром, наприклад, головний біль, або бути специфічними причинами виникнення деяких його видів. Порушення структури (архітектоніки) сну, скажімо, у швидкій фазі (REM-сон) може вважатися ранньою ознакою нейродегенеративних захворювань. Вогнищеві ураження практично будь-якої етіології (наприклад, розсіяний склероз і злоякісні пухлини ЦНС) у гіпоталамусі, базальних відділах переднього мозку або стовбура мозку можуть призвести до порушень сну, сонливості й інсомнії. Пов’язані зі сном втома та гіповентиляція є загальними симптомами і при нервово-м’язових захворюваннях. Порушення дихання уві сні й епілепсія взаємно негативно впливають на сон, а недостатній сон може погіршити перебіг епілепсії. З огляду на це, посилена увага нев­рологів до порушень сну дасть змогу більш цілісно оцінити стан пацієнта, визначити правильну тактику його ведення і вибір медикаментозної терапії для усунення клінічних проявів неврологічного захворювання.

Шляхи повернення сну

Щоб допомогти пацієнтові з інсомнією, необхідно ретельно вивчити його анамнез, виявити патерн циркадного біологічного ритму «сон — неспання», за можливості опитати партнера, а також зібрати сімейний анамнез, оскільки подібні порушення виявляють у родичів (особливо серед жінок — родичів першої лінії) понад 30% осіб, які страждають на інсомнію.

Збираючи анамнез, лікар має оцінити субклінічні психічні розлади, схеми вживання лікарських препаратів і можливість їх впливу на сон, попереднє лікування. Фізикальне дослідження дасть змогу виявити супутні захворювання, наприклад такі, як алергія або СОАС. Актиграфія є корисним діагностичним інструментом для визначення циркадного циклу «сон — неспання». Для диференціальної діагностики та вимірювання тривалості сну може бути рекомендована полісом­нографія, особливо за підозри на інсомнію, пов’язану з порушеннями дихання. Полісомнографію також слід проводити пацієнтам з денною сонливістю, хропінням, апное й індексом маси тіла >35 (у них понад 70-відсот­кова вірогідність СОАС), а також нарколепсією або сноходінням. Крім того, дослідження сну доцільно виконувати особам, що скаржаться на сонливість у денний час, пілотам і водіям.

Немедикаментозне лікування інсомнії вважається ефективним, якщо на його тлі зменшується затримка початку сну або збільшується загальний час сну на 30 хвилин. До методів, кот­рі відповідають цим критеріям, належать різні види поведінкової терапії та прогресивна м’язова релаксація. Досить ефективні помірні регулярні фізичні навантаження, особливо вранці; при цьому не посилюється слабкість, яка часто турбує таких пацієнтів. Також корисними можуть бути регулярні водні процедури.

Слід пам’ятати, що інсомнію посилює порушення гігієни сну, проте тільки її дотримання навряд чи вплине на тяжкий перебіг захворювання. До правил гігієни сну при легкій інсом­нії належать: вміння розслаб­лятися; спати тільки тоді, коли втомився; використання спальні лише для сну та сексуальної активності; уникнення кофеїну, нікотину та алкоголю за 4-6 годин до сну; зменшення споживання рідини перед сном; відмова від важкої їжі, складних вправ і збудливої діяльності пізно ввечері, а також усунення джерел шуму у спальні. У дослідженнях було доведено, що помірні вправи перед сном покращують його якість в осіб літнього віку і цей вплив можна порівняти з ефектом бензодіазепінів.

Слід враховувати, що люди з порушеннями сну нерідко вживають алко­голь: до 28% осіб з інсомнією використовують його, щоб заснути, із них 67% вважають такий спосіб досить ефективним. Однак алкоголь може стимулювати структури ЦНС, збільшуючи кількість нічних пробуджень.

Для медикаментозної терапії інсом­нії створено широкий арсенал сучасних лікарських засобів. Проте ідеальним для її лікування вважається препарат, дія якого починається швидко (що дає змогу зменшити латентність сну) та зберігається тривалий час, запобігаючи ранньому пробудженню вранці, і все це на тлі мінімальних побічних ефектів. При цьому необхідно використовувати найнижчу ефективну дозу препарату протягом короткого періоду (від 2 до 4 тижнів).

У пацієнтів із хронічними судинними ураженнями головного мозку за наявності симптомів інсомнії і скарг на порушення сну, які обтяжують перебіг основного захворювання та підвищують ризик смерті, препаратом вибору може бути док­силаміну сукцинат (при нетривалій і неглибокій інсомнії протягом перших 10 днів). За цей період рекомендується з’ясувати причини порушень сну та підібрати етіопатогенетичне лікування. Доксиламіну сукцинат — антигістамінний препарат седативної дії, який застосовується для терапії інсомнії більше 50 років у країнах Європи. Важливими його перевагами перед іншими снодійними препаратами є: збереження природної структури сну, відсутність звикання та залежності (немає синд­рому відміни), погіршення когнітивних функцій.

У плацебо-контрольованому дос­лідженні впливу доксиламіну сукцинату на здорових добровольців було показано, що під час його застосування значно знижується тривалість першої та збільшується тривалість другої фази сну, при цьому препарат не впливає на інші його фази. Крім того, на тлі вживання цього засобу зменшується загальна тривалість пробуджень, не відзначається будь-яких змін пам’яті та швидкості реакцій протягом 18 годин після прийому. Суб’єктивні відчуття позитивного ефекту підтверджувалися дослідженнями структури сну, що зазнає позитивних зрушень, зок­рема тривалість (305,3 хвилини «до»; 341,6 хвилини «після»), засинання (49,3 хвилини «до»; 21,1 хвилини «після») і фаза швидкого сну (43,1 хвилини «до»; 56,7 хвилини «після»). Доведено, що доксиламіну сукцинат більшою мірою впливає на хворих з вираженішою дез­організацією сну.

Але варто пам’ятати, що препарат протипоказаний при закритокутовій глаукомі та сімейному анамнезі глаукоми, гіперплазії передміхурової залози і захворюваннях із порушенням відтоку сечі. Його не застосовують у дітей віком до 15 років, а також у разі підвищеної чутливості до антигістамінних засобів. Але водночас у доксиламіну сукцинату безпечніший профіль, ніж у бензодіазепінових препаратів, які дуже популярні серед пацієнтів. Так, наприклад, у дослід­женні «випадок — контроль» було показано, що вживання бензодіазепінів на ранніх термінах вагітності достовірно підвищує ризик розвитку вроджених вад, таких як заяча губа.

Відсутність подіб­ного негативного впливу доксиламіну сукцинату дає змогу застосовувати його під час вагітності на відміну від інших седативних психотропних препаратів, які не були належним чином протестовані в цієї категорії жінок або продемонстрували негативне співвідношення ризику та користі.

Підготувала Тетяна ПРИХОДЬК за матеріалами rmj.ru