Досить давно відомо, що хвороба Альцгеймера пов’язана із мутаціями в групі певних білків, й ці мутації успадковуються. Вчені провели багато десятиліть, аналізуючи дисфункції, пов’язані з такими мутантними білками, але й так не змогли розробити більш-менш ефективні методи лікування цього нейродегенеративного захворювання.
Нове дослідження, опубліковане в журналі Autophagy, здається, допоможе зрушити всі ініціативу в цьому напрямку з мертвої точки. Його автори закликають біотехнологів, які прагнуть знайти ліки від хвороби Альцгеймера, зосередитися на дещо інших цілях.
Деякі дослідники висловили ідею, що комплекс γ -секретази також контролює процес аутофагії, при якому білки розщеплюються на амінокислоти, що потім повторно використовуються в метаболізмі: коли аутофагія блокується мутаціями в комплексі γ -секретазі, нейрони мозку гинуть.
Нове дослідження, поведене на моделі одноклітинного організму Dictyostelium discoideum, довело, що комплекс γ -секретази справді контролює аутофагію: при видаленні певних білків з комплексу γ -секретази процес аутофагії зупинявся, й ці примітивні організми повністю втрачали здатність переробляти білки.
Отримані результати показують, що роль комплексу γ–секретази зберігається протягом величезної еволюційної дистанції, що вказує на його фундаментальну роль в підтримці здорового енергетичного балансу клітин.
Джерело: Medical Express
