Останніми роками кетамін вивчається у психіатрії все більш інтенсивно. На відміну від традиційних антидепресантів, ефекту від яких доводиться чекати тижнями, кетамін діє дуже швидко і дуже потужно.
Після відкриття неймовірних антидепресантних ефектів цього анестетичного препарату, дослідники намагалися осягнути механізми його терапевтичного впливу. Але, хоча і було визначено кілька ключових ланок, нейробіологічна основа дії кетаміну залишалася нез’ясованою.
Невелике клінічне дослідження фінських вчених продемонструвало, що інший анестетик, закис азоту, також виявляє швидкі антидепресантні ефекти.
Нейробіологічні механізми, що лежать в основі антидепресантного впливу закису азоту, полягають у тому, що цей анестетик активує певні ділянки кори головного мозку під час застосування.
Фінська група вирішила перевірити, чи не впливає на мозок аналогічним чином також і кетамін. Та, як виявилося, миттєвий вплив цього засобу був опосередкований зовсім іншими механізмами.
Утім, обидва препарати мали спільний фактор: після їхнього застосування спостерігалося поступове виникнення «повільних» коливань, характерних для фази так званого глибокого сну, що реєструвалося на енцефалограмі.
Цікаво, що ці коливання приходили до норми тільки після того, як пік фармакологічних ефектів ліків спадав. Найважливіше то, що ці дослідники вперше змогли продемонструвати, що активація нейротропних сигнальних шляхів збігалася з періодом повільних хвиль на ЕЕГ. Крім того, фінські вчені подали лікарям ідею моніторити ефекти швидких антидепресантів за допомогою ЕЕГ.
Джерело: Medscape
