Іспанські дослідники заразили клітини пацієнтів з м’язовою дистрофією вірусом імунодефіциту людини і з’ясували, що в них він розмножується набагато гірше, ніж в клітинах здорових людей.
Дослідники вивчили мутацію в гені TPNO3, яка зустрічається у хворих з тазово-плечовою м’язовою дистрофією. Це захворювання невиліковне, але люди з ним можуть доживати до старості, а при відносно легкій формі навіть зберігають рухливість.
Білок TPNO3 бере участь в транспорті інших білків з цитоплазми клітини всередину ядра. Це необхідний етап для життєвого циклу ВІЛ: вірус повинен вбудуватися в ДНК клітини, а для цього йому необхідно проникнути в ядро.
Пов’язана з міодистрофією мутація робить білок на 15 амінокислот довшим. Ймовірно, його функції при цьому порушуються, що і заважає розмноженню ВІЛ.
У дослідженні брала участь іспанська сім’я, в якій міодистрофію діагностували у 32 осіб в шести поколіннях. У 29 пацієнтів, які потрапили у вибірку, один варіант гена TPNO3 був здоровим, а інший – мутантом.
У добровольців взяли зразки крові, виділили з неї імунні клітини і спробували заразити їх частками вірусу. В геном частинок вчені вмонтували ген люциферази, щоб клітина світилася при розмноженні вірусу. Клітини 34 здорових донорів крові використовували для контролю експерименту.
Клітини пацієнтів з міодистрофією світилися набагато слабше, ніж клітини контрольної групи – вірус в них розмножувався гірше.
Таке відкриття може пролити світло на обидва захворювання. Однак навряд чи цю мутацію вдасться використовувати для боротьби з вірусом: її носіям доводиться платити занадто велику ціну за стійкість до ВІЛ.
Раніше вчені відкрили мутацію гену, що також забезпечує стійкість організму до ВІЛ. Вчені підрахували, що така мутація притаманна в європейських популяціях близько 1% населення. У таких людей дефектні обидві копії гена, які кодують білок, що слугує «посадочним майданчиком» для вірусу. Найвища частота цієї мутації – в Північно-Західній Європі: у фінів, естонців і жителів півночі Росії. Серед них число носіїв мутації досягає 25%.
Джерело: PLOS.org та MedicalXpress
