Для сімейного лікаря та педіатра нефрологічні захворювання залишаються досить складним моментом. Мабуть тому під час виявлення у пацієнта проблем із нирками вони нерідко вдаються до «популярних» діагнозів. У результаті в Україні поширюється явище гіпердіагностики дисметаболічної нефропатії, яка «охоплює» все більшу кількість нозологій.
Дисметаболічна нефропатія: непроста класифікація
Спеціалісти відзначають, що згадана проблема стосується не тільки лікарів загальної терапевтичної практики — дитячі та дорослі нефрологи також часто користуються «модним» діагнозом, не маючи на це достатніх підстав. Заплутатися нескладно, адже дисметаболічна нефропатія насправді багатолика і має широке визначення: «група захворювань, що характеризується інтерстиціальним процесом у нирках внаслідок порушення обміну речовин». За останні 6 років кількість пацієнтів із цим діагнозом збільшилася вдвічі. За даними Міського дитячого нефрологічного центру (Київ), у 2006 р. із дисметаболічною нефропатією госпіталізували близько 6% пацієнтів, у 2010 р. — 8,7%, а у 2012 р. кількість хворих, у яких це основний діагноз, сягає приблизно 12%. Окрім того, діти, котрих прийнято до лікарні з пієлонефритами та іншими нефрологічними захворюваннями, у 34,8% випадків мають супутню кристалурію.
До речі, для багатьох лікарів більш знайомим є синонім дисметаболічної нефропатії — сечосольовий діатез. У нашій країні за таких порушень правочинними є три діагнози:
- кристалурія,
- дисметаболічна нефропатія
- та сечокам’яна хвороба.
— Найчастіше до лікаря звертаються пацієнти саме з кристалурією — підвищенням екскреції солей, що зазвичай є тимчасовим явищем. Сімейні лікарі та педіатри не завжди правильно вказують цей діагноз. Він може звучати як «кристалурія» або «гіпероксалатурія», «фосфатурія». Тільки не треба додавати префікс «гіпер» до слів, у яких є корінь «фосфат». Діагноз «дисметаболічна нефропатія» ставиться на підставі трьох критеріїв: наявності сечового синдрому, змінень функції нирок, підтверджених даними УЗД, та аналізу транспорту солей», — розповіла Стелла Кушніренко, доцент кафедри нефрології та нирково-замісної терапії Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика.
Вона нагадала, що за сечокам’яної хвороби головним критерієм встановлення діагнозу є наявність конкременту, який виявляється за допомогою УЗД або рентгенограми. Найбільш об’єктивним методом діагностики є аналіз транспорту солей, який дає змогу зрозуміти, чи не виходить екскреція солей за межі норми (табл.).
Харчування та спадковість
Отже, серед критеріїв визначення обмінної нефропатії першим є сечовий синдром. Як пояснює С. Кушніренко, у випадках цього захворювання він виглядає строкато і включає протеїнурію, еритроцитурію, лейкоцитурію, солі (білок 0,066 г/л, еритроцити 20-30 у полі зору, лейкоцити 15-20 у полі зору, солі — оксалати ++).
Інший критерій — змінення функцій нирок, які можуть розвиватися внаслідок порушення обміну сечової або гліоксилової кислоти.
У разі порушення обміну сечової кислоти виділяють наступні ураження нирок:
- Гіперурикозурія — підвищення рівня сечової кислоти у сечі.
- Гіперурикемія (первинна та вторинна) — підвищення рівня сечової кислоти у сироватці крові. Може поєднуватися з гіперурикозурією.
- Ксантинурія (виділення з сечею аномально великої кількості похідної пурину ксантину) та синдром Леш-Ніхана (спадкове захворювання, що характеризується збільшенням синтезу сечової кислоти) — дуже рідкісні патології.
Такі захворювання спостерігаються у дітей з нервово-артритичною аномалією конституції та з ацетономічним синдромом.
Ураженнями нирок у разі порушення обміну гліоксилової кислоти є гіпероксалурія первинна та вторинна (надлишкове виділення із сечею щавлевої кислоти), а також оксалатна нефропатія (у її основі нестабільність клітинних мембран нирок). У практиці дитячого нефролога найчастіше зустрічається вторинна гіпероксалурія. Причинами виникнення цієї патології є захворювання ШКТ, зловживання цитрусовими, шипшиною, зеленню, прийом гормонів. Також до розвитку вторинної гіпероксалурії схильні діти та дорослі, які часто хворіють на ГРВІ або мають інфекції сечовивідних шляхів. Розвиток первинної гіпероксалурії пов’язаний із блокуванням у печінці процесу переамінування.
У дітей молодшого віку іноді розвивається фосфатурія (наявність у сечі осаду фосфорнокислих солей). Причинами можуть бути рахіт, остеопороз. Це ще одна рідкісна група захворювань. Перебігає вона іноді безсимптомно, частіше — із супутніми дізуричними явищами, больовим синдромом.
Існують й інші «обличчя», які іноді ховаються за узагальненим поняттям «дисметаболічна нефропатія». Але їх визначення навіть для досвідченого спеціаліста являє величезну складність, тож це предмет для окремої розмови.
Схеми лікування дисметаболічної нефропатії
Звичайно, важливу роль відіграє профілактика згаданої групи захворювань. Вона складається зі збільшення об’єму споживаної рідини (40-60 мл/кг/добу), раціонального збалансованого харчування та ліквідації гіподинамії. Також рекомендується проводити лікування супутніх захворювань та їх ускладнень. С. Кушніренко зазначила, що лікування кристалурії триває 1-2 міс., терапія дисметаболічної нефропатії потребує 2-3 курси на рік, за сечокам’яної хвороби консервативне лікування проводиться протягом усього життя. У терапії дітей з дисметаболічними нефропатіями широко застосовуються фітопрепарати і збори лікарських рослин, які чинять літолітичну дію.
Необхідно також застосовувати мембраностабілізатори і ферменти. Для усунення больового синдрому застосовуються спазмолітики та нестероїдні протизапальні препарати. Зокрема, в разі наявності уратів пацієнтові слід дотримуватися дієти з обмеженням білка тваринного походження, шоколаду, міцного чаю, кави, смажених та гострих страв, вилученням бобових та субпродуктів. Призначається блемарен у дозі 1 табл. тричі на добу під контролем pH сечі, а також уролесан краплі (5-10 крап. тричі на день).
Якщо проблему становлять оксалати, потрібно вилучити з раціону листяні овочі, какао-продукти, цитрусові, шипшину, обмежити вживання сиру та молока. Рекомендуються уролесан краплі (5-10 крап. тричі на день), 2% розчин ксидифону у дозі 1 ч. л. тричі на день, часникові капсули — 2 капс. тричі на добу, ферменти — 1 др. тричі на день протягом 10 днів, фітолізин — 1 табл. тричі на день протягом 10 днів.
У разі гіперурикозурії/гіперурикемії призначають блемарен 1 табл. тричі на добу під контролем рН сечі, канефрон (7–50 крап. тричі на добу, 1 драже тричі на добу), алопуринол 5 мг/кг/добу (рівень сечової кислоти в сироватці крові > 0,5 ммоль/л та відсутність ефекту від застосування дієтотерапії).
Гіпероксалурія лікується за схемою: уролесан — 1 капс. тричі на добу (5 мл тричі на добу) 10 діб, ферменти — 1 др. тричі на день 10 діб, канефрон — 1 др. тричі на добу 10 діб; часникові капсули — 2 капс. тричі на добу + уролесан 1 капс. тричі на добу; піридоксин (В6) 1-3 мг/кг/добу, ортофосфати (2% розчин ксидифону 1 ч. л. тричі на добу або омега-3 1-2 капс. на добу).
За фосфатурії призначають ортофосфати та вітамін D3 (альфакальцидол, кальцитріол) 0,25-0,5 мкг/добу.
Народна творчість не потрібна
Диспансерне спостереження дисметаболічної нефропатії включає контроль загального аналізу сечі 1 раз на міс. (у випадку інфекцій сечовивідних шляхів — 1 раз на 2 тижні), обстеження у стаціонарі 1 раз на рік (загальний аналіз крові, біохімічне дослідження крові, транспорт солей — 1 раз на 6 міс., аналізи сечі, УЗД). Важливий момент: проведення профілактичних щеплень не протипоказане, за винятком випадків запального процесу.
Отже, дисметаболічна нефропатія дійсно є дуже непростою групою захворювань, яка потребує від лікаря глибокого занурення у проблему. Але якщо із визначенням нозології виникають проблеми, краще звернутися по допомогу до колеги, а не складати діагноз на ходу.
Марина ЧІБІСОВА, спеціально для «ВЗ»
