Синдром нічного апное. У групі ризику — кожен четвертий

2414

Синдром обструктивного апное/гіпопное сну (СОАГС) — діагноз, який внесено у МКХ-10, однак його серйозність у вітчизняній охороні здоров’я чомусь не визнають. Хоча наука давно встановила причинно-наслідковий зв’язок порушень дихання під час нічного сну і розвитку у пацієнта тяжких системних патологій — гіпертонічної хвороби, серцево-судинної недостатності, цукрового діабету тощо. Чому синдром обструктивного апное в Україні практично не діагностують, яким методам досліджень віддають перевагу у світі і як досягти успіху в лікуванні дихальних розладів під час нічного сну — розповідає професор, доктор медичних наук, завідувачка відділення діагностики, терапії та клінічної фармакології захворювань легень ДУ «Національний інститут фтизіатрії та пульмонології ім. Ф.Г. Яновського НАМНУ» Людмила ЯШИНА.

Нічне апное

ВЗ Багато хронічних захворювань, в тому числі й тяжких, часто супроводжуються порушеннями дихання під час нічного сну. Чи є апное причиною розвитку таких хвороб?

— Сьогодні вже доведено, що хронічний СОАГС може стати фактором ризику розвитку серйозних коморбідних станів, таких як кардіоваскулярні та цереброваскулярні захворювання, запальні, метаболічні, когнітивні та психічні порушення. В основі
СОАГС — замкнене коло патогенезу. Під час сну у хворого знижується тонус м’язів глотки, що призводить до звуження просвіту верхніх дихальних шляхів, часткового або повного їх перекривання і припинення легеневої вентиляції. Гіпоксемія та гіперкапнія призводять до компенсаторної активації симпато-адреналової системи, порушення серцевого ритму, формування посилених респіраторних зусиль для відновлення прохідності дихальних шляхів. Усе це порушує нормальну структуру сну, переводить його у поверхневу фазу або призводить до пробудження. Пробудження — це той захисний механізм, що активує м’язи-дилататори верхніх дихальних шляхів і запобігає асфіксії. Після відновлення вентиляції відбувається реоксигенація крові з утворенням вільнорадикальних метаболітів. Тільки-но людина знову засинає, м’язова гіпотонія та апное виникають заново. Такі цикли можуть повторюватися сотні разів за ніч і спричиняти, окрім денної сон­ливості, циркуляторні та гемодинамічні розлади, оксидантний стрес, синдром системного запалення.

vz26-27_Страница_22_Изображение_0001Людмила ЯШИНА, професор, доктор медичних наук, завідувачка відділення діагностики, терапії та клінічної фармакології захворювань легень ДУ «Національний інститут фтизіатрії та пульмонології ім. Ф.Г. Яновського НАМНУ»
Відтак соматичними наслідками нелікованого СОАГС можна вважати кардіоваскулярні (АГ, ІХС, недостатність кровообігу, аритмії, інсульти) та метаболічні (інсулінорезистентність і резистентність до лептину, цукровий діабет ІІ типу, ожиріння, еректильна дисфункція) розлади. У пацієнтів із СОАГС підвищується ризик раптової смерті під час сну, а також смерті від супутніх захворювань. Наприклад, у хворих із тяжким перебігом хвороби (індекс апное/гіпопное > 30 випадків на годину) ризик смерті на 40% вищий порівняно із загальною популяцією.

ВЗ Наскільки поширеним є синдром обструктивного апное серед населення?

— У нашій країні такі епідеміологічні дослідження не проводилися. За даними ж Вісконсинських когортних досліджень сну (Wisconsin Sleep Cohort Study, 2003), поширеність СОАГС у загальній популяції становить 10-12%, а у середній віковій групі (30-60 років) — до 24% серед чоловіків і 9% серед жінок. 36% усіх обстежених мали поєднану патологію — АГ, ІХС, ХОЗЛ, бронхіальну астму. Найчастіше жертвами синдрому нічного апное стають молоді чоловіки з ожирінням та артеріальною гіпертензією. Не думаю, що вітчизняна статистика значно відрізняється.

Проблема полягає в тому, що СОАГС обирає переважно людей працездатного віку. Якщо у пацієнта відзначається виражена денна сон­ливість (понад 10 балів за шкалою сонливості Епфорта), то ризик тимчасової непрацездатності зростає у 13,7 разу, а стійкої непрацездатності — у 3,6 разу порівняно зі здоровими людьми. Тому коли пацієнт скаржиться на надмірну сонливість, лікар повинен сприйняти це як сигнал до діагностики СОАГС.

ВЗ Але ж наші лікарі майже ніколи не встановлюють такий діагноз. Чому?

— Хочу зазначити, що навіть у США, де діагноз СОАГС не є рідкістю, спостерігається його гіподіагностика — 70-80% випадків залишаються невиявленими. Що вже казати про Україну. Передовсім це пов’язано з тим, що пацієнти не знають про наявність у них нічних симптомів хвороби, а денну сонливість пов’язують з іншими причинами. Лікарі ж не знають про фактори ризику розвитку синдрому, з яких ледь не головні перебувають в антропометричній площині (ІМТ понад 30 кг/см2, індекс талія/стегно більше 1,0 у чоловіків та 0,9 у жінок, окружність шиї 42 см і більше). Завданням лікарів мало б стати виявлення пацієнтів із дихальними розладами під час сну, клінічне обс­теження (анкетування, огляд), дос­тупна амбулаторна функціональна діагностика і направлення пацієнта до лабораторії сну (така унікальна лабораторія існує в нашому Інституті), де діагноз або підтвердять, або спростують. «Золотим стандартом» діагностики СОАГС нині вважається полісомнографія — лабораторне обс­теження, коли під час нічного сну пацієнта фіксуються (у динаміці) дані електроенцефалограми, електроокулограми, електроміограми підборіддя, електрокардіограми, повітряний дихальний потік (назальний/ротовий), торакоабдомінальні рухи, положення тіла, капнометрія, а також пульсоксиметрія.

Існують портативні прилади, так звані поліграфи, їх за потреби можна використовувати у домашніх умовах. Проте вони не дають можливості безпомилково визначити положення тіла під час сну і його тривалість, а це має важливе значення для встановлення ступеня тяжкості нічного апное.

Загалом же ступінь тяжкості СОАГС визначається ступенем вираженості трьох основних його складових — денної сонливості (за шкалою ESS), дихальних порушень (індекс апное/гіпопное) та порушень газообміну (мінімальна і середня SaO2).

ВЗ Існують різні методики лікування нічного апное. Які з них найефективніші?

— Звісно, досягти поліпшення стану здоров’я без зміни звичного способу життя практично неможливо. Пацієнта слід налаштовувати на зниження маси тіла, на відмову від куріння, алкоголю та седативних засобів перед сном, на вироблення звички спати на боці, а не на спині. Якщо існують якісь анатомічні перепони до налагодження носового дихання (поліпи носа, гіпертрофія мигдаликів тощо), можна рекомендувати хірургічне лікування. Але основною методикою лікування СОАГС у всьому світі вважають СРАР (Continious Positive Airway Pressure) терапію. Вона полягає у підтриманні постійного позитивного тиску повіт­ря у дихальних шляхах пацієнта під час нічного сну. Повітря подається у верхні дихальні шляхи через назальну маску, що запобігає періодичним спаданням м’яких тканин глотки й унеможливлює виникнення апное. І якщо інші методи лікування СОАГС і справді не завжди виявляються ефективними, то ефективність СРАР-терапії вражає. Це — зменшення набряку верхніх дихальних шляхів, припинення гіпоксії, зниження активації симпато-адреналової системи, зниження середньодобового систолічного АТ, зменшення ризику розвитку інфаркту міокарда (на 20%) і гострого порушення мозкового кровообігу (на 30%). СРАР-терапія поліпшує функцію зовнішнього дихання та газообмін, полегшує перебіг БА (зменшує запалення дихальних шляхів, спазм бронхіальних м’язів), нормалізує тонус сфінктера стравоходу, перешкоджаючи гастроезофагеальному рефлюксу. На тлі цієї терапії зростає тривалість життя хворих на ХОЗЛ, зменшується інсулінорезистентність у діабетиків, знижується надмірна маса тіла у пацієнтів з ожирінням. Звісно, СРАР-терапія — це не етіотропне лікування, але дуже дієве.

Розмову вела Оксана ДУДАР, для «ВЗ»

Якщо ви знайшли помилку, виділіть фрагмент тексту та натисніть Ctrl+Enter.

Залишити коментар

Введіть текст коментаря
Вкажіть ім'я