Після Чорнобильської трагедії чи не кожен лікар в Україні навіть при рутинному огляді звертає увагу на щитоподібну залозу. Але інколи бажання лікувати може перетворити відносно безпечне захворювання у безкінечні та безпорадні пошуки неіснуючої панацеї.
Що варто знати про аутоімунний тиреоїдит, аби призначення лікаря були вчасними і адекватним, на що орієнтуватися і які пацієнти потребують особливої уваги, розповідає ендокринний хірург, професор хірургії, доктор медичних наук, Заслужений діяч науки і техніки України, FEBS/DES (Сертифікат відповідності вимогам Європейського Союзу Медичних Спеціальностей в галузі ендокринної хірургії) та національний делегат України в Європейському Товаристві Ендокринних Хірургів (ESES) Сергій Черенько.
ВЗ Що це за патологія, чим небезпечна і які її різновиди розповсюджені найбільше?
Сергій ЧЕРЕНЬКО, ендокринний хірург, професор хірургії, доктор медичних наук, Заслужений діяч науки і техніки України, FEBS/DES (Сертифікат відповідності вимогам Європейського Союзу Медичних Спеціальностей в галузі ендокринної хірургії) та національний делегат України в Європейському Товаристві Ендокринних Хірургів (ESES)– Хронічний аутоімунний тиреоїдит – один з багатьох видів тиреоїдиту, запалення щитоподібної залози. Він має ще декілька різновидів, але основних два – тиреоїдит Хашимото, на ім’я японського вченого, який уперше на початку XX сторіччя описав цей стан щитоподібної збільшеної залози з великим зобом – гіпертрофічна форма аутоімунного тиреоїдита. Особлива увага до неї обумовлена наявністю косметичного дефекту через великий зоб, удушення щільною масою щитоподібної залози, іноді виникає необхідність у хірургічному лікуванні.
Але набагато частіше зустрічається атрофічна форма при якій вся щитоподібна залоза атакується антитиреоїдними антитілами в основному, це антитіла до тиреоїдної пероксидази, тиреоглобуліну і до рецепторів ТТГ (щоправда тоді вже йдеться про тиреотоксикоз, а не тиреоїдит).
Отже, АІТ – хронічне захворювання, яке може призводити поступово до втрати функції щитоподібної залози – гіпотиреозу.
Саме такий прогноз обумовлює небезпечність цього захворювання. Іншими словами, головне питання у тому як швидко і наскільки виражено розвинеться гіпотиреоз у конкретного пацієнта з антитілами і змінами у щитоподібній залозі.
Насправді передбачити це доволі складно, адже не існує прямої кореляції між титром антитіл та темпами розвитку гіпотиреозу. Можемо спостерігати наростання гіпотиреозу при невеликому титрі, і навпаки, при доволі великому титрі (1000 од/л) з доволі повільним розвитком гіпотиреозу або навіть збереженою нормальною функцією ЩЗ. Тож, далеко не кожний аутоімунний тиреоїдит проявляється гіпотиреозом. Хоча зрештою, він все одно рано чи пізно призведе до зниження функції щитоподібної залози.
Отже, основні 3 ознаки хронічного аутоімунного тиреоїдиту:
- наявність антитіл
- зниження функції щитоподібної залози
- зміни структури залози.
Щодо структури, то вона при АІТ має певні характерні ознаки на УЗД – підвищену ехогенність, а при мікроскопічному дослідженні гістологічних зразків, добре візуалізуються рясні лімфоцити, якими щитоподібна залоза неначе щільно нафарширована.
ВЗ Причини захворювання генетично обумовлені?
– Так, це захворювання має чітку генетичну кореляцію. Воно не є моногенним – не можливо виділити якийсь один ген, який був би винуватцем його розвитку, але сьогодні вже визначено низку генів, що відповідають за схильність до цієї хвороби. Дослідження в цьому напрямку продовжуються. Одним з таких, і, поки що це найбільше дослідження, за участі величезної кількості людей (22 мільйони!), де досліджувався зв’язок генетики із захворюванням на прикладі сімей, між родичами першої лінії. Зокрема, було з’ясовано, що розвиток АІТ імовірніший: серед однояйцевих близнюків – у 100 разів частіше, серед братів та сестер – у 10, у 7 разів, якщо хворіла мати і у 5, якщо хворобою уражений батько.
Загалом, відомо, що хвороба у 7-10 разів частіше зустрічається серед жінок.
Проявитися хвороба може вже у ранньому дитинстві, що підтверджує генетичну природу хворобу. На мою думку, сама концепція закладки органів у ембріона та їх контакту з імунними клітинами обумовлює розвиток цієї хвороби. За класичною уявою, щитоподібна залоза поряд з кришталиком і яєчком, не контактує з імунними клітинами, тому всі її антигени є чужими апріорі. Але, якщо взяти до уваги те, наскільки активно працює цей орган – крізь щитоподібну залозу проходить величезна кількість крові, тут відбувається безліч процесів, що забезпечують захоплення йоду з крові та транспорт у колоїд, який містить білок тиреоглобулін в пухирцях щитоподібної залози, тут же утворюються і гормони, які потім відщеплюються й виводяться крізь інший бік клітини в судини і, зрештою, організм отримує необхідну діючу речовину у вигляді гормонів.
Така складна функціональна структура призводить до того, що на якомусь етапі дрібні капіляри, що оточують фолікули, неминуче рвуться і лімфоцити отримують доступ до антигенів, цим обумовлено те, що у дуже великої кількості людей на планеті, приблизно у кожного п’ятого з нас, наявні антитіла до антигенів щитоподібної залози. А оскільки процес аутоімунного тиреоїдиту запускається за допомогою антитіл, у 4-5% населення з часом може розвинутися гіпотиреоз на тлі аутоімунного тиреоїдиту.
ВЗ Чи є якісь симптоми, щоб запідозрити захворювання?
– Це, по-перше, ущільнення щитоподібної залози, що є результатом змінення її структури – вона стає жорсткою, мало еластичною. Це може викликати у людини дискомфорт або косметичні проблеми у вигляді зобу.
Але частіше щитоподібна залоза зменшується у розмірі, атрофується і поступово припиняє працювати, тоді симптоми будуть пов’язані з гіпотиреозом – зниженням рівня тиреотропного гормону (ТТГ) в крові (хоча на перших етапах може бути певне збільшення викиду гормонів у кров). Саме тому я завжди раджу пацієнтам, замість того, аби виконувати силу силенну різноманітних і, часто, безглуздих аналізів, робити аналіз рівня ТТГ. Він покаже як працює щитоподібна залоза: коли рівень підвищений і вказує на гіпотиреоз, тоді потрібно визначити антитіла, аби оцінити активність процесу. Це важливо для жінок репродуктивного віку і для дітей в сенсі подальшого прогнозу. Якщо, приміром, у дитини зараз спостерігається еутиреоз, але титр антитіл високий, можна очікувати розвитку гіпотиреозу у майбутньому. Такій дитині необхідно частіше, аніж зазвичай, моніторувати гормони щитоподібної залози, аби не пропустити гіпотиреозу.
А для жінки фертильного віку це небезпечно, адже прямо корелює не тільки з патологією плоду у вигляді порушеної функції щитоподібної залози (адже антитіла проникають крізь плаценту), а й з підвищенням загрози викидня. Сьогодні такий зв’язок наявності антитіл та їх титру доведений, хоча досі не з’ясовано чому так відбувається. Так чи інакше, але ведення вагітних жінок з такими показниками має бути особливо пильним відносно рівня гормонів. Хоча у відносно нещодавній дослідницькій роботі було показано, що ризики порушень вагітності у жінок з високим титром антитіл до антигенів щитоподібної залози не ліквідується компенсацією тироксином. На жаль, ризик залишаються, і це свідчить, що антитіла самі по собі складають небезпеку для вагітності в цілому.
ВЗ Як діагностують аутоімунний тиреоїдит?
– Важливими є три складові:
- клінічна картина – лікар оцінює структуру і розвиток щитоподібної залози шляхом пальпації і, якщо виявляє ущільнення, або залозу не вдається виявити у такий спосіб через те, що вона атрофована, то все це свідчить про наявність тиреоїдиту;
- лабораторно можна підтвердити/спростувати схильність до тиреоїдиту за рівнем ТТГ – 3-4 од/л говорить про те, що ЩЗ працює на межі своїх можливостей. У такому випадку потрібно зробити контрольний аналіз антитіл, який покаже наявність антитіл (титр не має значення);
- ультразвукове дослідження, яке покаже характерні зміни (дифузні зміни, підвищена ехогенність, відсутність істинних вузлів, натомість скупчення лімфоцитів, що імітують вузли).
Якщо з якихось причин лікар вважав за потрібне і виконав біопсію, вона покаже велику кількість лімфоцитів у тканині щитоподібної залози. Але слід пам’ятати і не пропустити лімфому щитоподібної залози! Для цієї злоякісної пухлини характерним є розвиток на тлі тиреоїдиту (іноді і без нього, але часто він передує появі пухлини) у людей похилого віку. Ключовий симптом – швидке зростання зоба. Тож, таким пацієнтам потрібно пильнувати, адже лімфома – це захворювання, яке може призвести до смерті. Водночас при правильному типуванні клітин, існує дуже ефективне лікування – хімієтерапія або опромінювання. Є чимало прикладів, коли, здавалося б, абсолютно інкурабельні пухлини не залишали по собі й згадки після лікування. Отже, таке доволі рідкісне злоякісне захворювання, характерне для літніх людей, часто, на тлі тиреоїдиту, слід диференціювати з тиреоїдитом. Тож, коли лікар спостерігає у такого пацієнта зростання зоба, потрібно робити біопсію, але не обмежуватися біопсією тонкоголковою, яка застосовується зазвичай, а виконувати трепан-біопсію (ТАБ).
Дізнайтеся більше: Як вчасно розпізнати лімфому?
ВЗ Що таке післяпологовий аутоімунний тиреоїдит?
– Післяпологовий тиреоїдит дещо відрізняється від АІТ, його відносять до того, єдиного, оборотного варіанту клінічного аутоімунного тиреоїдиту, який закінчується одужанням.
Й знову ж таки, без лікування, оскільки специфічного лікування не існує.
Всі сподівання щодо позитивного впливу різних дієт (безглютенова, безлактозна тощо) поки не мають підтвердження. Розроблено і застосовують також гіпоалергенну дієту, яка нібито може допомогти у лікування аутоімунних захворювань, у тому числі й аутоімунного тиреоїдиту, але це поки що теж не має стосунку до доказової медицини, а тому офіційні медичні джерела нічого подібного рекомендувати не можуть.
ВЗ Чи можна вилікувати аутоімунний тиреоїдит?
– Лікування не існує, ми можемо лікувати тільки наслідки цього порушення імунної системи у вигляді гіпотиреозу. Але розроблено профілактичні заходи, які включають:
- відмову від куріння;
- зменшення дії екологічних факторів, зокрема, пестицидів, гербіцидів, речовин, що блокують органіфікацію йоду (хлориди, перхлорати та інші, що, до слова, часто використовуються у виготовленні ліків);
- повноцінне йодне забезпечення протягом всього життя (особливо у дитинстві, репродуктивному віці і під час вагітності у жінок);
- контроль гіпотиреозу.
Все решта, що однак часто призначають – трави, мікроелементи, зокрема, селен, тощо, не має доказової бази в сенсі впливу на розвиток тиреоїдиту.
Таким чином, сучасна медицина у цьому відношенні залишалась у там, де була й п’ятдесят років тому – лікуємо гіпотиреоз за допомогою тироксину і більше нічого з доведених методів та засобів, на жаль, не існує.
Хоча лікарі у прагненні допомогти пацієнту до яких тільки методів не вдаються – вводять стероїдні препарати в щитоподібну залозу, наприклад. На певний короткий проміжок часу це може хіба що зняти симптоматику, але не вилікує людину. Натомість згубний вплив стероїдів здатний нанести істотний шкідливий вплив наднирникам і організму в цілому.
Тому ще раз наголошую: безпечний алгоритм ведення таких пацієнтів має включати профілактику (!), моніторинг носіїв антитіл, лікування гіпотиреозу.
Щодо лікування гіпотиреозу, варто зауважити, що саме по собі це захворювання не впливає на тривалість життя, але порушує його якість.
На відміну від тиреотоксикозу, навіть легкого ступеня! Тиреотоксикоз навіть незначний, може скоротити тривалість життя людини, тому світова ендокринологічна спільнота з пересторогою ставиться до раннього призначення тиреоїдних препаратів. Якщо пацієнт не вагітна жінка і не людина з вираженими симптомами (брадикардія, набряки, сухість шкіри, слабкість, випадання волосся, погіршення пам’яті, порушення менструального циклу), навіть якщо ТТГ 10 од/л, тиреоїдні препарати не призначають. Особисто мені складно з цим погодитись, я би ніколи не дозволив очікувати такого очевидного розвитку гіпотиреозу, і все ж призначив тиреоїдний препарат. Адже гіпотиреоз відомий всім як фактор, що знижує життєву активність, підвищує ризик прогресування атеросклерозу, підвищення артеріального тиску, порушення всіх форм метаболізму, у тому числі підвищення маси тіла, тощо.
Отже, аутоімунний тиреоїдит – дуже розповсюджена проблема і така, що навряд чи буде вирішена найближчим часом, оскільки, швидше за все її потрібно сприймати як данність. Мабуть, так вже судилося, раз цей орган не контактує своєчасно з імунними клітинами і не отримує імунної толерантності відносно власних антигенів, то, рано чи пізно, цей аутоімунітет спрацює в більшій чи меншій мірі. Можливо тому відсоток розповсюдженості патології серед людей похилого віку значно вищий, адже протягом життя ризик розвитку АІТ зростає. Що ж до лікування, то, швидше за все, в найближчому майбутньому методів, які вибірково могли б впливати на вироблення цих антитіл, ми не отримаємо. Сьогодні всі вже відмовилися від спроб використання різних імуномодуляторів, що було доволі популярним раніше.
Дізнайтеся більше: Щитоподібна залоза і COVID-19: яке лікування не може чекати?
ВЗ Який прогноз у пацієнтів з АІТ? Чи потрібно людям, які живуть з таким діагнозом, модифікувати спосіб життя, харчування тощо?
– Так, важливо дотримуватися всіх тих профілактичних заходів, про які вже йшлося: відмовитися від тютюнопаління, виключити дефіцит та надлишок йоду. Надлишок йоду також пошкоджує клітини, тому його повинно бути стільки скільки потрібно – від 200 до 300 мкг/добу, надлишок може спровокувати йодіндуковане пошкодження щитоподібної залози, яке призведе до появи антитіл до неї.
Отже, резюмуючи, зауважу, що з аутоімунним тиреоїдитом людина може прожити довге і щасливе життя без будь-яких ускладнень, народити стільки дітей, скільки забажає і не приймати ніколи тироксин. Разом з тим, загадок залишається чимало. Зокрема, одна з не надто популярних серед ендокринологів і ендокринних хірургів точок зору належить норвезьким ученим. Вони вважають, що видаливши щитоподібну залозу при дуже високому титрі антитіл (1000-2000 од/л), можна досягти зниження рівня антитіл, як це зазвичай відбувається при тотальній тіреоектомії. Таким чином, людина буде позбавлена багатьох симптомів, що не пов’язані напряму з гіпотиреозом (біль у суглобах, свербіж і інші прояви на шкірі тощо). Думаю, що раціональне зерно в цьому є, бо ми дійсно спостерігаємо такий ефект після виконаних операцій, але ця гіпотеза ще потребує ретельного вивчення у дослідженнях.
Тетяна СТАСЕНКО, «ВЗ»
