Helicobacter pylori — нові питання

Багато років причини виникнення гастриту залишалися невідомими, але відкриття бактерії Helicobacter pylori (H. pylori) сфокусувало увагу на етіології, патогенезі та прогнозі процесу. Тепер у всьому світі індукований H. pylori гастрит розглядається як найважливіший фактор ризику розвитку виразки та раку шлунка. Глобальний Кіотський консенсус встановив новий орієнтир для гастриту, а також висловив певну позицію щодо кількох головних питань із цього приводу.

Питання перше. Чи застаріла класифікація гастриту ICD-10?

Класифікацію гастриту за ICD-10 створено в 1989 р., але її досі активно використовують у більшості країн світу. Зазначена класифікація ґрунтувалася на макроскопічних і гістоморфологічних критеріях, а єдиним етіологічним фактором було визначено алкоголь. Гістологічна класифікація гастриту містила лише аспекти, що стосуються атрофії й аутоімунного ураження. Визнання H. pylori головною причиною виникнення хронічного гастриту виявилося проривом, який відкрив нову главу у вивченні цього захворювання. Нині жодна класифікація цієї патології не буде повною без вказівки на H. pylori як етіологічний фактор.

Питання друге. Яка класифікація гастриту є покращеною і рекомендованою до використання?

Оцінку гастриту, засновану на гістопатологічних критеріях, було повністю змінено після визнання H. pylori найчастішою причиною хронічного перебігу захворювання. Відповідно було розроблено та впроваджено в клінічну практику Сіднейську систему. Вона поєднувала гістологічні параметри активності, хронізації, атрофії, кишкової метаплазії, топог­рафічного розподілу й етіопатогенетичної інформації для опису патологічних змін, отриманих під час ендоскопічної біопсії. Класифікація гастриту в основній частині ICD-11 β-версії заснована на причинних факторах і містить три основні його види: H. pylori-асоційований, лікарсько-індукований і аутоімунний гаст­рит. Після встановлення канцерогенної ролі H. pylori ерадикацію H. pylori-інфекції визнано кращою стратегією для запобігання раку шлунка. Є й інші питання етіології гаст­риту, котрі ще належить вивчити, і це пов’язано з H. pylori-негативним або ідіопатичним гастритом.

Питання третє. Чи потрібно класифікувати гастрит відповідно до місцерозташування ураження у шлунку?

Класифікація H. pylori-асоційованого гастриту за локалізацією процесу й одночасно тяжкістю перебігу захворювання дає змогу прогнозувати індивідуальний ризик розвитку тяжких гастродуоденальних ускладнень, у тому числі раку шлунка. Залежно від ураженого відділу шлунка може бути порушена секреція соляної кислоти як у бік гіпер-, так і гіпосекреції або навіть ахлоргідрії. У пацієнтів із тяжким атрофічним гастритом (з кишковою метаплазією або без неї) у тілі шлунка або тяжким фундальним гастритом відзначають високий ризик переродження процесу в рак шлунка як інтестинального, так і дифузного типу.

Бажано також класифікувати гаст­рити за результатами гістології, оскільки небезпека виникнення раку шлунка при H. pylori-асоційованому захворюванні варіює залежно від ступеня й тяжкості запалення та атрофії. Сіднейська система глобально впроваджена в клінічну практику і вимагає належної оцінки всіх характеристик H. pylori-індукованого гастриту, включаючи атрофію й кишкову метаплазію в різних відділах шлунка. Тяжкість і ступінь атрофічного гастриту та кишкової метаплазії вважаються індикаторами підвищеного ризику розвитку раку шлунка. Так, тяжкий H. pylori-індукований гастрит тіла шлунка асоційований з підвищеним ризиком виникнення онкопатології.

Нові системи для характеристики гастриту допомагають також стратифікувати ризик розвитку раку шлунка. Вони використовуються в клінічній практиці й засновані на показниках тяжкості атрофії різних відділів шлунка (OLGA) або кишкової метаплазії (OLGIM).

Питання четверте. Як класифікувати ерозії шлунка в контексті хронічного гастриту?

Ерозії шлунка — це поверхневі ушкод­ження слизової оболонки діаметром від 3 до 5 мм. Такий розмір визначено, щоб не плутати їх із пептичними виразками, які можуть пенетрувати в м’язовий шар. Ерозії шлунка виникають і при H. Pylori-інфекції, але частішою причиною їх появи є ушкодження слизової оболонки лікарськими препаратами, зок­рема ацетилсаліциловою кислотою та нестероїдними протизапальними засобами (НПЗЗ).

У пацієнтів, які вживають НПЗЗ і мають множинні ерозії в шлунку, може бути підвищений ризик розвитку виразок. Хоча необхідні подальші дослідження для кращого розуміння їх походження, потенційних можливостей прогресування, виразкоутворення і кровотеч.

Питання п’яте. Чи є H. pylori-асоційований гастрит інфекційним захворюванням?

H. pylori-асоційований гастрит — це інфекційне захворювання, що зумовлює перехід активного гастриту різного ступеня тяжкості у хронічну форму фактично у всіх заражених. Існує значна варіабельність індивідуальної вираженості структурних порушень у слизовій оболонці шлунка, супутніх клінічних проявів і швидкості прогресії процесу. Лікування H. рylori-інфекції може сприяти повному відновленню слизової оболонки. Якщо H. pylori-асоційований гастрит трансформувався у тяжчі форми захворювання, наприклад, атрофічний гастрит з кишковою метаплазією або без неї чи виражений гастрит тіла шлунка, зростає ризик виникнення онкологічного ураження, й ерадикацію інфекції на цьому етапі варто поєднувати зі стратегією спостереження за таким пацієнтом.

Питання шосте. Чи спричинює H. pylori-асоційований гастрит диспепсію?

Дослідники на підставі великої кількості спостережень дійшли виснов­ку: у деяких випадках бактерія H. pylori дійсно може спричинити диспепсію. По-перше, гостре зараження H. pylori здатне призвести до появи гострих диспептичних проявів, тоді як персистуюча колонізація бактерій фактично завжди зумовлює розвиток хронічного гастриту. По-друге, більшість епідеміологічних досліджень вказує на зв’язок між інфікуванням H. pylori і хронічними симптомами диспепсії. У багатьох експериментах ерадикація виявилась ефективним методом купірування диспептичних проявів.

У Римському консенсусі III функціо­нальна диспепсія визначена як «наявність симптомів хронічної диспепсії (раннє насичення, епігаст­ральний біль або печія) за відсутності (включаючи дані ФГДС) структурних порушень, які могли б пояснити їх». Органічна диспепсія має певну органічну або метаболічну причину. Після її усунення або проведеного лікування прояви захворювання зникають або регресують.

У частини пацієнтів з функціональною диспепсією H. pylori вважається причиною захворювання. Ерадикація інфекції сприяє стійкому купіруванню симптоматики.

Питання сьоме. Чи можливо встановити діагноз атрофії і/або кишкової метаплазії за допомогою ендоскопічних методів дослідження?

Звичайна ендоскопія в більшості випадків не дає змоги діагностувати атрофію і кишкову метаплазію. Отже, біопсія залишається обов’язковою процедурою, на підставі результатів якої можна зробити висновки про гістоморфологічну структуру слизової оболонки шлунка згідно із Сіднейською системою. Проте технології підсилення ендоскопічного зображення підвищили точність ендоскопічної діагностики передракових уражень шлунка. До них належать: хромоендоскопія, ендоскопія з великим збільшенням та ендоскопія з поліпшеним зображенням, комбінована зі збільшенням. Зараз ці методи є рутинними в Японії та широко застосовуються в усьому світі. Для адекватної оцінки стану слизової оболонки шлунка, що покращує можливості для проведення прицільної біопсії кожним із цих методів, необхідна відповідна підготовка медичних працівників.

Питання восьме. Чи є серологічні тести (пепсиноген I, II, I/II, антитіла до H. pylori) корисними для стратифікації ризику?

Серологічні тести для діагностики хронічного гастриту й атрофії шлунка в клінічній практиці використовують уже понад 25 років. До них належать серологічне виявлення H. pylori, а також діагностика атрофії, що проявляється гіпоацидним станом, за допомогою сироваткових пепсиногенів I, II і гастрину. Ці тести показали свою ефективність як інструменти неінвазивної діагностики і в окремих пацієнтів, і в популяційному скринінгу. У японській когорті, що складалася із 9293 осіб, під час профілактичного огляду було проведено серологічну діагностику рівнів пепсиногенів I, II і антитіл до H. pylori. Встановлено дуже низьку річну прогресію раку шлунка в досліджуваних із нормальним рівнем пепсиногенів, незалежно від наявності H. pylori. При цьому в пацієнтів з низькими рівнями сироваткового пепсиногену та наявністю атрофічного гаст­риту цей показник був істотно вищим (3,5-6 на 1 тис. на рік). Частота розвитку раку шлунка була вищою серед пацієнтів із непідтвердженою серологічно інфекцією H. рylori, порівняно із серологічно позитивними хворими. Це слугує додатковим критерієм для виділення груп ризику щодо швидкості прогресії та поширення атрофії й метаплазії. Подібні результати були отримані і в інших дослідженнях.

Питання дев’яте. Чи потрібно пацієнтам із позитивними результатами діагностики H. pylori-інфекції призначати ерадикаційну терапію?

H. pylori є важливим людським патогеном, який спричиняє хронічне, прогресуюче ураження слизової оболонки шлунка й етіологічно пов’язаний з виникненням виразкової хвороби, раку шлунка та атрофії його слизової оболонки. Також ця інфекція асоціюється з MALT-лімфомою шлунка, диспепсією, гіперпластичними поліпами шлунка й ідіопатичною тромбоцитопенічною пурпурою. H. pylori-позитивні пацієнти становлять великий резервуар переносників інфекції. Тобто хворим, інфікованим H. pylori, рекомендована ерадикаційна терапія. Виняток слід зробити у разі коморбідності, високої ймовірності реінфекції в популяції, а також інших пріоритетів в охороні здоров’я та відсутності фінансових можливостей.

Питання десяте. Який оптимальний час для проведення ерадикаційної терапії H. pylori у безсимптомних пацієнтів?

Ерадикація H. pylori завжди дає позитивний результат, стримуючи прогресію ураження слизової оболонки й зменшуючи резервуари інфекції. Максимальну користь можна отримати і за умови проведення ерадикації до появи атрофічних змін у слизовій на тлі H. рylori-інфекції. Така стратегія особливо доречна в країнах, де висока захворюваність на рак шлунка і хвороба виникає в осіб найбільш працездатного віку. Додаткова перевага ерадикації H. pylori у підлітків і осіб молодого віку — у зменшенні або усуненні ризику перенесення інфекції їх дітям.

Питання одинадцяте. Чи запобігає ерадикація H. pylori раку шлунка?

Інфекція, спричинена H. рylori, є найважливішою причиною розвитку раку шлунка: 89% некардіального раку та 78% усіх випадків захворювання. Запобігання інфікуванню H. pylori усуває причинний фактор виникнення злоякісної патології цієї локалізації та зменшує частоту захворювання в популяції. Ефективність ерадикації H. pylori щодо профілактики раку шлунка залежить від тяжкості й вираженості атрофічних змін у момент її проведення і варіює від практично повного запобігання у пацієнтів з неатрофічним гастритом до стабілізації або зменшення ризику у хворих із доведеною атрофією. Запобігання зараженню H. pylori й ерадикація інфекції до розвитку атрофічних змін є формами первинної профілактики. Вторинна профілактика включає виявлення пацієнтів з факторами ризику та спостереження за ними й спрямована на усунення інтраепітеліальних уражень і ранніх стадій раку шлунка до інвазивної стадії.

Імунотерапія також може мати певне значення в лікуванні перед­ракових станів і стримувати їх прогресування.

Питання дванадцяте. Чи потрібен контроль ефективності ерадикаційної терапії?

Ефективність ерадикації завжди має бути підтверджена й переважно неінвазивними методами, такими як дихальний уреазний тест або сертифікований метод визначення антигенів у випорожненнях за допомогою моноклональних антитіл. У пацієнтів, які потребують ендоскопічного контролю, наприклад, після ендоскопічного видалення аденоми шлунка, може бути використана й гістологічна оцінка.

Тетяна ПРИХОДЬКО, «ВЗ»