Китайські вчені встановили, що однією з причин раку щитоподібної залози є мутації в генах репарації ДНК, які виникли під впливом радіації. Про це повідомляє портал PCR news. 
Зазначається, що протягом останніх років зросла частота захворювань на рак щитоподібної залози. Одним із різновидів даного раку є папілярна мікрокарцинома (papillary thyroid microcarcinoma, PTMC), при якій є досить високий ризик утворення віддалених метастазів.
Наразі до ймовірних причин появи PTMC відносять ожиріння та радіацію. Останній фактор може спричиняти ушкодження геному та знижувати ефективність репарації дволанцюгових розривів ДНК (double-strand break, DSB), дестабілізувати геном та викликати рак.
Китайські науковці вирішили перевірити зв’язок між мутаціями в генах репарації DSB і PTMC. Вони організували дослідження за участі 100 пацієнтів (по 50 у кожній групі) з PTMC і доброякісними вузлами щитоподібної залози (BTN).
Пацієнти з BNT представляли контрольну групу. При аналізі враховувалися вік, стать, статус ожиріння і вплив радіації. Щоб оцінити здатність клітин до репарації DSB, вчені обробляли T-лімфоцити зі зразків периферичної крові етопозидом – протипухлинним препаратом, що ушкоджує ДНК. Потім дослідники, використовуючи флуоресцентно-мічене антитіло до фосфорильованого гістону H2AX (маркера DSB), за допомогою проточної цитометрії визначали клітини з дефектами репарації.
Вчені з’ясували, що у групі PTMC середня здатність до відновлення DSB склала 31,3% (частка мічених T-лімфоцитів, які не пішли в апоптоз після видалення етопозиду), а в групі BTN – 44,4%. Статистичний аналіз виявив позитивну кореляцію впливу радіації зі зниженою здатністю до відновлення DSB. Зазначається, що асоціацій для віку, статі, історії ожиріння не було виявлено.
Китайські фахівці вважають, що променеве ураження може призвести не тільки до самих DSB, але і до мутацій генів, відповідальних за репарацію. Вони провели таргетне секвенування генів репарації DSB для шести пацієнтів з групи PTMC і шести пацієнтів з контрольної групи. У перших були виявлені мутації в генах Rad50 і FANCA, але не в Rad51. В іншій групі мутації були в Rad51, але не в Rad50 і FANCA. Вчені припустили, що мутація Rad51 знижує ризик виникнення раку щитоподібної залози.
Автори дослідження зазначили, що радіація індукує мутації в генах репарації DSB. В результаті здатність до репарації DSB в клітинах знижується, і це призводить до розвитку папілярної мікрокарциноми щитоподібної залози. Вони наголосили, треба провести подальші дослідження для підтвердження функцій генів Rad50 і FANCA та ідентифікації інших генів, залучених до PTMC.
