Вчені з’ясували, що білок, який викликає хворобу Паркінсона, спочатку розвивається в кишківнику. Потім він через нервові волокна потрапляє до мозку.
Серія експериментів, проведених на мишах в Університеті Джонса Гопкінса, довела, що нейротоксичний білок альфа-сінуклеан (або α-син), який, як вважається, бере участь у розвитку хвороби Паркінсона, виникає серед клітин кишечника, і потім проникає до мозку через “блукаючий нерв”.
Тед Доусон з Медичної школи Університету Джона Хопкінса з цього приводу сказав: «Ці дані є додатковим доказом ролі кишечника в хворобі Паркінсона і дають нам модель для вивчення прогресування захворювання з самого початку».
Дослідження засноване на роботі, яку провів на початку 2000-х років Хейко Браак з німецького університету ім. Йоганна Вольфганга Гете та Фонд Майкла Дж. Фокса, яка показала, що у пацієнтів з цим захворюванням аномально висока концентрація α-син в їх нервовій системі.
Відповідно до гіпотези Браака, дослідження, проведене на мишах Доусоном і його колегами, показує, що білки α-syn можуть, дійсно, досягати мозку через вісь кишки-мозок, переміщуючись вгору по нерву до мозкової тканини. Первісна поява білків альфа-синуклеїну в кишечнику корелює з запором, який вважається одним з найбільш ранніх симптомів хвороби Паркінсона.
Якщо подальші дослідження підтвердять це, автори припускають, що виконання ваготомії може бути відносно простим і ефективним засобом запобігання або, принаймні, зменшення симптомів, які в іншому випадку виникають в результаті альфа-синуклеїн-опосередкованої загибелі клітин у мозку.
Потім команда дослідників повинна буде визначити, які конкретні частини блукаючого нерва можна звинуватити в тому, що вони діють як сходи для α-син, щоб досягти мозку, і які найкращі способи зупинити або навіть повернути назад цей процес у людей.
Джерело: Psychology today
