Нині більшість уражень серцево-судинної системи розглядають як професійно обумовлені захворювання. Виділяють кілька груп шкідливих виробничих чинників, які чинять несприятливий вплив на роботу серця і стан судин. Їх обов’язково повинні знати сімейні лікарі, терапевти та кардіологи, адже краще запобігти ймовірній хворобі, пов’язаній з роботою на шкідливому виробництві, аніж лікувати пацієнта із задавненою формою захворювання або інвалідністю.
Функціональне перенапруження
Питання формування та прогресування артеріальної гіпертензії (АГ) на тлі хронічного стресу наразі вивчено найкраще. Згідно з психонейрогенною теорією гіпертонічної хвороби Г. Ф. Ланга психогенний прогіпертензивний фактор є одним із провідних у розвитку АГ в осіб, які працюють в умовах хронічного виробничого стресу або хронічного психоемоційного перенапруження. Важливе значення в розвитку гіпертонічної хвороби мають емоції, пов’язані з небезпекою аварій, конфліктом із начальством або колективом, напруженою розумовою працею. Велику роль відіграє також понаднормова робота.
Останніми роками зарубіжні та вітчизняні дослідники звернули увагу на так звану артеріальну гіпертензію на робочому місці (один із варіантів стресіндукованої артеріальної гіпертензії). Поширеність гіпертензії на робочому місці була вивчена в кількох дослідженнях. Методом добового моніторування артеріального тиску (АТ) були обстежені працівники різних промислових підприємств.
АГ в робочий час була виявлена у 19% осіб із нормальними значеннями АТ під час періодичних амбулаторних вимірювань. Тобто у деяких працівників АТ під час роботи вищий, ніж на прийомі у лікаря. Найбільше це стосується осіб, які зазнають психологічних навантажень на робочому місці. Так, Е. М. Cottington зі співавторами виявили зв’язок між частотою випадків АГ і невпевненістю у збереженні робочого місця. Було обстежено 236 найманих працівників чоловічої статі віком від 40 до 65 років. Відносний ризик розвитку АГ (діастолічний АТ вище 90 мм рт. ст.) у робітників, які невпевнені в збереженні свого робочого місця, був у 5 разів вищим, ніж у тих, хто спокійно дивиться в майбутнє. Дещо менш вираженим, але також відчутним, був вплив незадоволених кар’єрних можливостей. Крім того, бажання перейти з нижчого соціально-економічного прошарку у вищий також може бути причиною хронічного стресу і призводити до розвитку АГ. Так, у дослідженнях, проведених W. Dressler, встановлено: ризик розвитку АГ у групі осіб із сильним психологічним навантаженням унаслідок прагнення до просування кар’єрними сходами був у 3-5 разів вищим, ніж у групі осіб, чиї уявлення про життя узгоджувалися із їх нинішнім соціальним становищем. Нині доведено: стрес-індукована АГ — це не невинний феномен. Так, рівень АТ на роботі більш тісно корелює з ураженням органів-мішеней (зокрема гіпертрофією міокарда лівого шлуночка), ніж амбулаторно вимірюваний і навіть у нічний час.
Встановлено, що психосоціальний стрес призводить до підвищення частоти серцево-судинних захворювань і смертності від них. Так, P. L. Schnall в оглядовій роботі зазначив, що наявність зв’язку між обмеженою свободою у прийнятті рішень і розвитком серцево-судинної патології було встановлено у 17 із 25 досліджень. При цьому у службовців із високим психологічним навантаженням виявлено чітко виражене підвищення АТ, що прогресує з віком, тоді як в інших професійних групах такої реакції не спостерігали.
Можливо, з віком відбувається підвищення фізіологічної чутливості до впливу «робочого навантаження» або ж ефекти «робочого навантаження» кумулюються протягом багатьох років. В іншому дослідженні з періодом спостереження 3 роки (3750 осіб віком від 40 до 59 років) вивчали зв’язок між ступенем стресу та ішемічною хворобою серця (ІХС). У групі хворих з АГ та ІХС стрес асоціювався зі збільшенням рівня смертності від серцевої недостатності. В обстежених здорових осіб із нормальним АТ такого зв’язку виявлено не було. Отже, підвищення АТ у робочий час корелює з вищим ризиком розвитку уражень органів-мішеней, серцево-судинних ускладнень та смертності.
Висока поширеність АГ спостерігається серед водіїв-професіоналів (водії вантажних автомобілів, автобусів, водії-далекобійники на трансмеридіанних і трансширотних перевезеннях), що зумовлено значним психоемоційним напруженням, пов’язаним з високою відповідальністю за безпеку руху, необхідністю швидкого переосмислення великої кількості інформації та прийняття відповідних дій, зі страхом за власне життя, відповідальністю за життя пасажирів і матеріальні цінності, гострими стресовими ситуаціями у зв’язку з аваріями, наїздами на людей, а також дією виробничого шуму. АГ була виявлена у 16,3% водіїв пасажирського й у 12,1% водіїв вантажного автотранспорту. На підставі результатів 8-річного спостереження доведено також вплив постійного нервово-психологічного напруження на поширеність АГ серед машиністів локомотивів і їх помічників. У льотчиків частота АГ на 11% вища, ніж у представників наземних професій. Деякі авіапілоти, згідно з повідомленнями дослідників, продовжують працювати, незважаючи на досить високий рівень АТ. Серед захворювань серцево-судинної системи в осіб льотного складу найпоширенішими (до 58%) є некоронарогенні захворювання серця, що виникають унаслідок впливу несприятливих факторів професійної діяльності, а також інфекційних, токсичних, метаболічних, стресіндукованих і соматоформних вегетативних дисфункцій, які у структурі передчасної медичної дискваліфікації за цим класом хвороб становлять близько 50%.
Десинхроноз
На роботах із нічними змінами в розвинених країнах зайнято близько 20% працездатного населення. У переважній більшості випадків нічні зміни чергуються з денними (у частини — ще з ранковими та вечірніми), але трапляється, що люди працюють винятково вночі, наприклад на залізничному й авіаційному транспорті, у металургії, хлібопекарській промисловості, пожежній охороні, медицині тощо. Офіційно нічною вважається зміна з 22.00 до 6.00. Найбільш несприятливою для здоров’я вважається робота зі змінним графіком, за якого денні та ранкові зміни чергуються з нічними.
Останнім часом особливу увагу як вираженому прогіпертензивному фактору приділяють десинхронозу, пов’язаному з роботою в нічну зміну. Доведено, що поширеність АГ зростає, якщо така робота вимагає швидкого темпу і буває понаднормовою. Так, Г. М. Зіненко зі співавторами встановили високий ризик смерті від АГ у фахівців геологічної галузі, які працюють експедиційно-вахтовим методом.
Шум і вібрація
Прогіпертензивна дія шуму прямо залежить від інтенсивності, частоти та тривалості його впливу. Таку дію чинить насамперед виробничий шум, пов’язаний із рухом транспорту. Зміни системи кровообігу внаслідок впливу інтенсивного виробничого шуму характеризуються розвитком нейроциркуляторного синдрому, що перебігає з гіпертензивними реакціями і тенденцією до переходу в АГ з доброякісним і повільно прогресуючим перебігом. Свого часу виділяли таку нозологічну форму, як шумова хвороба, при якій окрім зниження слуху, ураження центральної нервової системи та деяких інших синдромів спостерігали й зміни з боку серцево-судинної системи, зокрема АГ.
Вібрація також є загальноприйнятим прогіпертензивним фактором. Ще засновник кафедри професійних хвороб та клінічної фармакології Самарського державного медичного університету, професор В. А. Данілін (1979) вказував на підвищений ризик розвитку АГ й атеросклерозу у працівників вібронебезпечних професій. При цьому найбільшого значення він надавав саме високочастотній вібрації. Дослідники зазначають: в осіб, які працюють в умовах шуму і вібрації, змінюється стан внутрішньосерцевої та центральної гемодинаміки, а саме формується гіперкінетичний варіант центральної гемодинаміки. Окрім того, достовірно збільшуються кінцевий діастолічний об’єм, кінцевий діастолічний розмір порожнини лівого шлуночка, що є причинами значного збільшення ударного об’єму та фракції викиду. Доведено: ремоделювання серця в пацієнтів з вібраційною хворобою внаслідок локальної вібрації передує розвитку клінічних проявів АГ і повинно розглядатися як компенсаторно-пристосувальна реакція організму людини в умовах стресового впливу локальної вібрації, шуму, статичних і динамічних навантажень та вимушеного положення тіла.
Мікроклімат
Вплив несприятливого виробничого мікроклімату також є провокувальним чинником розвитку АГ.
В умовах високої температури та високої вологості повітря створюється прогіпертензивний ефект, особливо відносно систолічного АТ. До виробництв із таким мікрокліматом належать гарячі цехи кольорової й чорної металургії, машинобудівної, хімічної та текстильної промисловості, скляних і цукрових заводів, глибокі шахти для видобутку вугілля і руди. Температура повітря в гарячих цехах може сягати 33-40 °С, а в деяких випадках, особливо в літній час, навіть перевищувати ці цифри. Доведено також прогіпертензивну дію низьких температур навколишнього виробничого середовища.
Підвищення атмосферного тиску, якого зазнають особи, що працюють у кесонах, і водолази, може призвести до підвищення АТ. Клінічні синдроми серцево-судинних розладів за тривалого впливу електромагнітних полів надвисоких частот розвиваються також на тлі змін нервової системи, особливо її вищих вегетативних відділів. При цьому в одних хворих можуть тривало спостерігатися тільки легкі астенічні прояви із синусовою брадикардією та артеріальною гіпотензією без ознак загальних і регіонарних розладів гемодинаміки. В інших розвивається вегетативно-судинна дисфункція гіпертонічного типу, яка нерідко супроводжується кризовими станами, що перебігають на кшталт діенцефальних з ангіоспастичними реакціями і в низці випадків призводять до порушення коронарного й мозкового кровообігу. Радіаційне випромінювання, як видно з клінічних проявів променевої хвороби різних стадій, в основному чинить гіпотензивну дію. Симптоматична АГ розвивається в осіб з радіаційним нефритом, який може виникнути і внаслідок роботи, пов’язаної з іонізуючим випромінюванням. Захворювання може бути як гострим, так і хронічним, що нагадує екстракапілярний нефрит. АГ, що виникла до впливу іонізуючого випромінювання, обтяжує перебіг радіаційного нефриту.
Хімічні впливи
Вірогідність розвитку АГ також пов’язана з впливом шкідливих виробничих факторів хімічного походження. Симптоматичну АГ спричиняють деякі хімічні речовини. Найактивнішим у цьому відношенні є свинець. Основними виробництвами і процесами, де можуть спостерігатися свинцеві інтоксикації, є видобуток свинцевих руд, виплавка свинцю, виробництво свинцевих білил, глету, порошку, акумуляторне виробництво, заливка підшипників, свинцева пайка водневим полум’ям, кабельне, поліграфічне виробництво, виробництво куль, використання свинцевих матриць в авіаційній промисловості, малярні роботи із застосуванням свинцевих фарб, гончарне виробництво, де можливе використання емалі та глазурі, що містять сполуки свинцю. Цей метал уражує нирки, і тому така АГ є нефрогенною.
Окрім свинцю прогіпертензивну дію чинить кадмій, який міститься в мазуті й дизельному паливі та використовується як присадка до сплавів, під час нанесення гальванічних покриттів (кадмування неблагородних металів), для отримання кадмієвих пігментів, потрібних при виробництві лаків, емалей і кераміки, в електричних батареях тощо.
Тривалий вплив сірковуглецю на організм працівників може спричинити АГ унаслідок нефропатії або атеросклерозу. В основі серцево-судинних порушень при хронічній інтоксикації метиловим ефіром метакрилової кислоти (метилметакрилатом), що характеризуються нейроциркуляторною дистонією з гіпертензивними реакціями та дистрофією міокарда, лежить активація симпатичного відділу вегетативної нервової системи.
Прогіпертензивну дію чинить також окис вуглецю, який може утворюватися скрізь, де виникають умови для неповного згоряння вуглеводумісних речовин. Отруєння окисом вуглецю можливі в котельнях, газогенераторних, доменних, мартенівських і ливарних цехах, при випробуванні моторів. Значне виділення окису вуглецю можливе й при артилерійській, мінометній і кулеметній стрільбі. Тяжкість гострої інтоксикації в основному корелює із вмістом карбоксигемоглобіну в крові. З перших годин гострої інтоксикації виникають виражені зміни в системі кровообігу та дихання. Спочатку розвиваються функціональні порушення — тахікардія, лабільність пульсу, екстрасистолія, може спостерігатися і коронарна недостатність. При отруєннях середнього та тяжкого ступеня розвивається токсичне ураження міокарда (унаслідок як гіпоксії, так і безпосередньої дії окису вуглецю на серцевий м’яз) із проявами серцево-судинної недостатності.
Інший несприятливий хімічний чинник — сірководень. Він утворюється і виділяється під час гниття органічних речовин, розкладання гірських порід і мінералів, які містять сульфідні сполуки (колчедани), у шахтах і виробках при вибухових роботах, як побічний продукт на газових і коксових заводах, у хімічних лабораторіях та під час виготовлення сірчастих барвників, віскозного волокна (штучного шовку) та сірників.
Можливий розвиток так званого анемічного серця при інтоксикації бензолом, який широко застосовують у різних галузях промисловості: гумовій, хімічній, фармацевтичній, поліграфічній як вихідну сировину для виготовлення фарб, вибухових і лікарських речовин. При так званій ливарній лихоманці, що виникає внаслідок впливу парів цинку, міді, нікелю, телуру, сурми та перебігає за типом неспецифічного алергічного синдрому, можливі токсико-алергічні ураження міокарда, підвищення АТ.
Хронічне легеневе серце
Особливе місце в клініці професійних захворювань посідають порушення серцево-судинної системи, що виникають у зв’язку з ураженням бронхолегеневого апарату й супроводжуються розвитком хронічного легенево-серцевого синдрому або хронічного легеневого серця. Вентиляційні розлади при професійних захворюваннях легень (пневмоконіоз, хронічний пиловий бронхіт, хронічний токсичний бронхіт, хронічне обструктивне захворювання легень професійного ґенезу, професійна бронхіальна астма) призводять до порушення легеневого газообміну, унаслідок чого розвивається альвеолярна гіпоксія, яка рефлекторно за механізмом Ейлера — Лільестранда спричиняє вазоконстрикцію легеневих артерій, а згодом і функціональну гіпертензію в системі легеневої артерії.
Прогресуюча гіпертензія малого кола кровообігу призводить до компенсаторної гіпертрофії правого шлуночка, а з прогресуванням процесу в легенях і розвитком його міогенної дилатації — до порушення скоротливої здатності міокарда правого шлуночка, розвитку симптомокомплексу хронічного легеневого серця. Причинами зниження скоротливої здатності міокарда правого шлуночка, нарівні з гіпертензією малого кола кровообігу, можуть бути гіпоксія та токсичний вплив двоокису кремнію. Зниження контрактильної здатності лівого шлуночка обумовлене як гіпоксією і токсичним впливом двоокису кремнію (у цьому відношенні обидва шлуночки перебувають в однакових умовах), так і погіршенням умов функціонування лівого шлуночка внаслідок дилатації правого.
Тетяна ПРИХОДЬКО, «ВЗ»
Холодовий фактор загрожує здоров’ю військових
Механізмами розвитку ангіоневрозу кінцівок можуть бути вібрація, струс і систематичне переохолодження. В умовах охолоджуючого мікроклімату працює велика кількість людей, зайнятих зовнішніми роботами або роботами на відкритому повітрі в холодну пору року (взимку, ранньої весни, пізньої осені). Це нафтовики, газовики, будівельники, лісозаготівельники, працівники сільського господарства, гірничорудних і вугільних кар’єрів.
У подібних умовах опиняються в холодну пору року й люди, що працюють в неопалюваних приміщеннях елеваторів, складів, деяких цехах суднобудівних заводів. Особливо несприятливими умовами характеризуються роботи на холодокомбінатах. Під час виконання своїх професійних обов’язків деяким працівникам доводиться перебувати в холодильних камерах (під час укладання продуктів, їх сортування, видачі) при температурі від +3 до –30оС протягом 60-75% робочої зміни. Особливістю мікроклімату в холодильних камерах є поєднання низької температури з високою відносною вологістю (80-95%) повітря за його низького руху.
У патогенезі розвитку холодового нейроваскуліту основну роль відводять порушенню периферичного кровообігу внаслідок рефлекторного спазму капілярів і артеріол, а також порушенню трофіки тканин у зв’язку з ураженням нервово-трофічного апарату. Холодовий нейроваскуліт однаково часто уражує як верхні, так і нижні кінцівки. Однак особливості судинного русла нижніх кінцівок, зокрема слабкий розвиток колатерального кровообігу, більше сприяють виникненню спазмів магістральних судин ніг, що призводить до утворення пристінкових тромбів. У разі тривалого хронічного впливу холоду та вологи ангіоневроз може повільно прогресувати, в окремих випадках супроводжуватися вираженими ішемічними розладами, що перебігають за типом облітеруючого ендартеріїту. Унаслідок часткової непрохідності периферичних судин у таких хворих спостерігаються ознаки переміжної кульгавості, слабкість у кінцівках, виражений біль у м’язах гомілок при ходьбі, акроціаноз стоп, відсутність пульсації судин на стопах, трофічні порушення у вигляді сухості та лущення шкіри. У задавнених випадках виникають виразки на стопах і гомілках.
Можливий розвиток так званої траншейної стопи (стопи шахтаря) — відмороження під впливом помірної, але безперервної і тривалої дії вологого холоду. Траншейна стопа в мирний час трапляється рідко, в основному вона характерна для стану війни (а також роботи в обводнених траншеях), коли внаслідок тривалого перебування солдатів (робітників) у траншеях в умовах зниженої температури навколишнього середовища у вологому взутті розвивається місцева гіпотермія. Захворювання починається з розладів дотикової, термічної і больової чутливості, які проявляються спочатку на внутрішній поверхні великих пальців стоп, а потім поширюються на всю стопу. Приєднуються набряки, які не зникають після зігрівання. Після багаторазових повторних охолоджень унаслідок нейроциркуляторних порушень може розвинутися волога гангрена. Для траншейної стопи характерне відмороження стоп IV ступеня, їх повне або майже повне омертвіння. Прихований період невиражений і триває зазвичай 4-5 днів.
