Моноклональні антитіла класу інгібіторів контрольних точок, що дозволяють імунній системі хворих ефективно атакувати пухлини, звершили революцію у лікуванні меланоми і багатьох інших агресивних видів раку.
На жаль, на терапію моноклональними антитілами не відповідає половина пацієнтів – навіть у тому разі, коли вони комбінуються з іншими препаратами і методами терапії онкологічних захворювань.
На сьогодні переважає думка, згідно якої пухлини пацієнтів, які не відповідають на терапію моноклональними антитілами, не виробляють достатню кількість таргетних протеїнів – мовляв, саме це і зумовлює неефективність імунотерапії раку.
Проте американські дослідники показали інший механізм ухилення раку від моноклональних антитіл та імунних клітин людини.
Дослідження, проведене фахівцями з Каліфорнійського університету в Сан-Франциско (UCSF), було сфокусовано на білку PD-L1, мішені ряду препаратів класу інгібіторів контрольних точок.
Зазвичай інгібітори контрольних точок діють, розпізнаючи PD-L1 на поверхні злоякісних клітин, а потім інгібують або його, або пов’язаний із ним білок PD-1 Це вимикає захист пухлини й дає змогу імунітету хворого атакувати рак.
Дослідники з UCSF виявили, що у деяких пацієнтів протеїн PD-L1 мігрує по всьому організму, «вимикаючи» імунні клітини, перш ніж вони зможуть досягти і знищити злоякісні клітини. У цих пацієнтів комплекси PD-L1 були виявлені в екзосомах, везикулах, які надходять із ракових клітин до лімфатичних вузлів. Там вони «роззброюють» імунні клітини, тому ті не можуть активуватися моноклональними антитілами для атаки на пухлину.
Джерело: Fierce Biotech
