Американські вчені обґрунтували нову концепцію механізму розвитку когнітивних порушень, пов’язаних із хіміотерапією (відомих також як «хімічний мозок» або «хімічний туман»).
Команда зі Стенфордського університету досліджувала тканини лобної частини мозку людей, які за життя страждали від «хімічного мозку», а також аналогічну тканину мишачої моделі, де неврологічне порушення індукували метотрексатом.
Низка експериментів показала, що хіміотерапія даними цитостатиком ініціює в головному мозку імунну відповідь, яка індукує запальну реакцію в клітинах мікроглії. Це, в свою чергу, запускає нейротоксичні реакції в астроцитах, клітинах макрогліі, які відповідають за зв’язок між синапсами, що викликає збій в роботі оліодендроцитів, клітин-учасниць мієлінізації.
Автори роботи також перевірили один експериментальний препарат PLX5622 – інгібітор рецептора колонієстимулюючого фактора 1 (colony-stimulating factor 1 receptor, CSF1R), котрий гіпотетично здатен усунути ушкодження, індуковані метотрексатом. Досліди на тваринній моделі підтвердили, що PLX5622 знижує запалення мікроглії, нормалізує клітинний гомеостаз в оточуючих тканинах і зрештою відновлює когнітивну функцію.
В кінцевому підсумку ці експерименти можуть стимулювати розробку ефективних методів лікування стану «хімічного мозку». Автори роботи відзначають, що PLX5622 та інші схожі препарати в даний час проходять клінічні випробування за іншими показаннями. Очікується, що клінічні випробування за новими показаннями стартують в найближчі 2 роки.
Крім цього, дослідники підозрюють, що виявлений механізм клітинного пошкодження мозку може лежати в основі інших неврологічних розладів, зокрема демієлінізуючих, таких як розсіяний склероз.
Джерело: Medscape
