Зміни венозного кровообігу — один із важливих патогенетичних механізмів розвитку судинних захворювань головного мозку. Виявлення характерних венозних скарг і своєчасна комплексна терапія дають змогу мінімізувати ризики і своєчасно допомогти пацієнтові.
Згідно з останніми епідеміологічними даними у близько 60% працездатного населення індустріально розвинених країн реєструють ту чи іншу форму хронічної венозної недостатності. При цьому отримують необхідне лікування лише близько 8% хворих — винен стереотип, згідно з яким патологія вен вважається суто хірургічною проблемою. Разом з тим розлади венозного кровообігу призводять до розвитку судинних захворювань головного мозку. Регіонарні зміни тонусу внутрішньочерепних вен зумовлюють венозний застій і порушення мозкового кровообігу при атеросклеротичному ураженні судин мозку, артеріальній гіпер- і гіпотензії, хронічних захворюваннях легень, кардіальній патології. У 15% хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) реєструють компресію яремних, брахіоцефальних і хребетних вен. Ознаки порушення венозного відтоку головного мозку трапляються в 91% випадків АГ, а у хворих з АГ І-ІІ стадії — у 55% випадків. Водночас компенсаторні можливості головного мозку та його системи кровообігу настільки великі, що навіть значні утруднення відтоку венозної крові можуть тривалий час не спричиняти клінічних проявів підвищення внутрішньочерепного тиску та порушення мозкових функцій, тому рання діагностика цієї патології доволі складна. Допомогти лікарю може нижченаведений алгоритм діагностики й терапії хронічних форм порушень венозного кровообігу.
Крок 1. Виявлення факторів ризику
Лікарю завжди слід пам’ятати, що венозний застій у переважній більшості випадків має вторинний характер, тобто виникає як симптом якогось основного захворювання, що утруднює відтік венозної крові з порожнини черепа. Тому процес діагностики насамперед передбачає виявлення основного захворювання (див. таблицю).
Погіршення венозного відтоку з порожнини черепа спостерігають при багатьох захворюваннях і патологічних станах:
- серцевій і серцево-легеневій недостатності;
- туберкульозі легень, емфіземі легень, бронхоектазії, бронхіальній астмі, пневмотораксі;
- здавленні позачерепних вен — внутрішньої яремної, безіменної, верхньої порожнистої — новоутворенням на шиї, аневризмою, гіпертрофованими м’язами шиї при рефлекторно-м’язово-тонічних синдромах шийного остеохондрозу;
- пухлинах головного мозку, його оболонок, черепа;
- тромбозах вен і синусів, інфекційно-токсичних ураженнях вен, церебральних тромбофлебітах;
- здавленні вен при краніостенозі (передчасному зарощенні швів між кістками черепа зі здавленням зокрема яремних вен). При цих станах компенсаторно розширюються венозні колектори;
- асфіксії новонароджених і дорослих;
- венозній та артеріовенозній гіпертензії;
- припиненні носового дихання;
- інфекційних і токсичних ураженнях головного мозку;
- наслідках черепно-мозкових травм;
- епілепсії.
Крім того, розвиток венозної енцефалопатії може бути обумовлений класичними етіологічними факторами цереброваскулярної патології: АГ, атеросклерозом, тютюнопалінням, цукровим діабетом, вживанням гормональних препаратів (естрогенів), алкогольних напоїв і наркотичних препаратів, використанням нітратів і деяких вазодилататорів (нікотинової кислоти, папаверину гідрохлориду). Венозний відтік може бути порушений і у фізіологічних умовах, наприклад, у разі тривалого кашлю, фізичного навантаження, співу, гри на духових інструментах, пологів, крику, нагинання голови (виконання фізкультурних вправ), у положенні лежачи без подушки під головою, при здавлюванні шиї тугим коміром.
Крок 2. Аналіз скарг та анамнезу
Порушення венозного кровообігу, як правило, генетично детерміновані. На сьогодні загальновизнано роль вихідного тонусу вен у формуванні венозної дисциркуляції. Конституціональний і спадковий фактори є ключовими в розвитку венозних дисгемій. У пацієнтів із сімейним «венозним» анамнезом зазвичай відзначається кілька типових проявів конституціональної венозної недостатності — варикоз або флеботромбоз нижніх кінцівок, геморой, варикоцеле, порушення венозного відтоку з порожнини черепа, варикозне розширення вен стравоходу. Часто провокуючим фактором є вагітність.
Характерні скарги:
- ранковий або денний головний біль різної інтенсивності;
- запаморочення при зміні положення тіла;
- шум у голові чи вухах;
- зорові порушення (зниження гостроти зору, фотопсії);
- симптом «тугого коміра» — посилення симптомів унаслідок носіння одягу з тугим коміром або краваток;
- симптом «високої подушки» — посилення симптомів під час сну з низьким узголів’ям;
- порушення сну;
- відчуття дискомфорту, «втоми» в очах у ранкові години (симптом «піску в очах»);
- пастозність обличчя та повік в ранкові години (з блідим, багряно-ціанотичним відтінком);
- незначна закладеність носа (без інших симптомів ГРЗ);
- потемніння в очах, непритомність;
- оніміння кінцівок.
Крок 3. Огляд пацієнта
Під час огляду пацієнта виявляють «венозну тріаду»:
- набряклість обличчя в ранкові години після нічного сну, яка значно зменшується до вечора за умови достатньої фізичної активності;
- ціаноз шкірних покривів;
- розширення підшкірних вен шиї та обличчя.
При вираженому венозному застої хворі не в змозі опускати голову і довго перебувати в горизонтальному положенні. Артеріальний тиск у таких пацієнтів зазвичай у межах норми, венозний — коливається від 55 до 80 мм вод. ст. Характерна низька різниця між систолічним і діастолічним артеріальним тиском, на відміну від АГ. У важких випадках можливі епілептичні напади, психічні розлади. Для венозної дисциркуляції характерне зниження корнеальних рефлексів. При пальпації визначається болючість у точках виходу першої, рідше — другої гілок трійчастого нерва (синдром «поперечного синуса») із формуванням гіпестезії в зоні іннервації першої гілки трійчастого нерва, що, ймовірно, пов’язано з розвитком невропатії, спричиненої венозним застоєм і порушенням мікроциркуляції в системі vaza nervorum.
За типом основного симптому виділяють такі синдроми при хронічній венозній недостатності (енцефалопатії): цефалгічний, гіпертензійний, бетолепсію, поліморфний (розсіяне дрібновогнищеве ураження мозку), синдром апное уві сні, психопатологічний/астеновегетативний.
Цефалгічний синдром — найчастіший клінічний прояв патології венозної системи. Як правило, головний біль наростає при рухах головою в сторони, зміні атмосферного тиску, температури навколишнього середовища, після хвилювання, вживання алкогольних напоїв тощо.
Гіпертензійний (псевдотуморозний) синдром характеризується клінічними ознаками підвищення внутрішньочерепного тиску за відсутності вогнищевих неврологічних симптомів, наявністю застійних дисків зорового нерва. Розвивається гостро. Хворі, як правило, скаржаться на інтенсивні напади головного болю, ейфорію, дратівливість, спалахи гніву. З’являються брадипсихізми зі сповільненістю рухів. Під час спинномозкової пункції визначають підвищений тиск ліквору. Вміст білка незначно збільшений або нормальний, цитоз не збільшений, серологічні реакції негативні. Псевдотуморозний синдром при хронічній венозній патології необхідно диференціювати від пухлин мозку.
Бетолепсія (кашльові синкопи) — короткочасне знепритомнення із судомними посмикуваннями під час нападу кашлю. Випадки «кашльових» непритомностей досить рідкісні — не більше 2% хворих із венозною патологією. Ця форма порушення венозного кровотоку розвивається при:
- хронічному бронхіті;
- емфіземі легень;
- пневмосклерозі;
- бронхіальній астмі;
- серцево-легеневій недостатності.
У патогенезі головну роль відіграє гіпоксія мозку, що виникає при тривалому кашлі й обумовлена підвищенням внутрішньоплеврального тиску, порушенням венозного кровотоку в системі верхньої порожнистої вени, уповільненням легеневого кровотоку при наростанні внутрішньоплеврального тиску, зменшенням наповнення лівого шлуночка кров’ю, хвилинного об’єму серця, уповільненням серцевої діяльності. У більшості випадків пароксизми при кашлі не мають відношення до епілепсії, оскільки розвиваються за патогенетичними механізмами, характерними для стану непритомності. Напади кашлю виникають у хворих в положенні сидячи або стоячи, нерідко під час їди або незабаром після неї. Провокуючі фактори: холодне повітря, різкий запах, тютюновий дим, надмірний сміх.
Синдром розсіяного дрібновогнищевого ураження мозку клінічно проявляється окремими симптомами, такими як асиметрія носогубних складок, легкий ністагм, невелике похитування під час ходьби. Рідше трапляються рухові, чутливі, координаційні порушення. Може розвинутися паркінсоноподібний синдром.
Психопатологічний і астеновегетативний синдроми — найбільш ранні ознаки венозної недостатності. Для них характерна наявність підвищеної стомлюваності, дратівливості, нестійкого або поганого настрою, розладів сну у вигляді постійної сонливості або тривалого безсоння, вегетативних порушень — неприємних відчуттів з боку серця, задишки, гіпергідрозу кінцівок. Можливий розвиток гіперестезії (непереносимості яскравого світла, гучних звуків, різких запахів), інтелектуальних розладів (порушення уваги та пам’яті, здатності до концентрації). Нерідко виникає головний біль. Хворі скаржаться на зміну психічного стану залежно від атмосферного тиску: у разі його зниження підвищується стомлюваність, посилюються дратівлива слабкість, гіперестезія (симптом Пирогова). У рідкісних випадках розвиваються психози з маячними ідеями та зоровими й слуховими галюцинаціями. Визначальними для астенії є постійні скарги на підвищену стомлюваність, слабкість, виснаження після мінімального фізичного навантаження у поєднанні не менше ніж із двома з нижчеперерахованих скарг:
- м’язовий біль;
- запаморочення;
- головний біль напруги;
- порушення сну;
- нездатність розслабитися;
- дратівливість;
- диспепсія.
Психопатологічний і астеновегетативний синдроми переважно розвиваються в пацієнтів молодого і середнього віку.
Крок 4. Додаткові методи дослідження
Для діагностики використовують й інструментальні методи дослідження: офтальмоскопію, рентгенографію черепа (краніографію), ультразвукові методи дослідження венозної системи мозку, комп’ютерну томографію або магнітно-резонансну томографію, ангіографію головного мозку. Під час проведення будь-якого діагностичного дослідження необхідно враховувати: венозна циркуляція надзвичайно лабільна, що пов’язано зі станом центральної гемодинаміки, дихальним циклом, м’язовою активністю, позою. Бажано проводити обстеження в дні зі сприятливою геомагнітною ситуацією, за умови нормального артеріального тиску в пацієнта на момент огляду, відсутності скарг на головний біль і відчуття «важкості» в голові протягом останнього тижня. Упродовж кількох днів до дослідження хворі не повинні вживати алкогольні напої. У жінок репродуктивного віку церебральну гемодинаміку бажано оцінювати в першій половині менструального циклу.
На краніограмах можна виявити посилення судинного малюнка та розширення вен губчатки. Офтальмологічні методи дають змогу вже на ранніх стадіях судинних захворювань головного мозку нарівні зі зміною артерій виявити розширення вен, їх звивистість, нерівномірність калібру, при вираженому підвищенні внутрішньочерепного тиску — застійні явища на очному дні. Досить інформативними є методи біомікроскопії кон’юнктиви очного яблука та венозної офтальмодинамометрії. Для уточнення причин і ступеня порушення венозного відтоку на рівні шиї використовують ультразвукове дуплексне сканування (УЗДС), селективну контрастну флебографію, сцинтиграфію та комп’ютерну томографію. Кожен із цих методів має переваги і недоліки. УЗДС дає змогу достовірно оцінювати швидкість кровотоку, взаємовідношення судин з прилеглими тканинами, але має обмеження, оскільки для дослідження доступна порівняно невелика ділянка брахіоцефальних вен. Селективна контрастна флебографія пов’язана з певним ризиком, який супроводжує введення контрастної речовини, часто невиправданим при цій патології. Сцинтиграфія не дає інформації про структури, що оточують вени. За допомогою стандартної комп’ютерної томографії можна оцінити діаметр вен і їх взаємовідношення з прилеглими структурами тільки в поперечних зрізах, але вона не відображає характеристик потоку крові й супроводжується променевим навантаженням на пацієнта. Магнітно-резонансна венографія головного мозку характеризується зниженням інтенсивності сигналу кровотоку, аж до його випадання по верхньому сагітальному синусу, великій мозковій вені і прямому синусу. Можливе також зменшення розмірів або повна відсутність сигналу від кровотоку по поперечному і сигмоподібному синусах, внутрішній яремній вені однієї з гемісфер головного мозку, що поєднується із розширенням цих венозних структур з протилежного боку; розширенням випускних і поверхневих мозкових вен.
Тетяна ПРИХОДЬКО, «ВЗ»
